Ateroskleroos

Ateroskleroosiks ehk arterite putrumuskõvastu(mu)seks ehk arterilubjastuseks (ladina keeles atherosclerosis) on osadel inimestel ja teistel selgroogsetel loomadel esineda võiv krooniline, kuni aastakümneid asümptomaatiliselt arenev, südame-veresoonkonna põletikuline haiguslik seisund. Ateroskleroosi iseloomustab aterosklerootiliste muutuste (naast) tekkimine arteriseinte sise- ja keskkestale kuhjuvate kolesterooliladestuste näol.

Ateroskleroosi tekke põhjuseid veel ei teata, kuid oletatavatest peetakse olulisemaks vanadust, loomarasvarohket toitu, perekondlikke rasvaainevahetushaigusi, soonte kroonilisi põletikulisi seisundeid ja ka autoimmuunhaigust.

Ateroskleroos on arenenud maades surmapõhjustest esikohal.

Südame isheemiatõbi on üks ateroskleroosi avaldumisvorm.

Ateroskleroos on arterioskleroosi üks vormidest. See avaldub alguses silelihaskoe rakkude hüperplaasia või hüpertroofiana ja maatriks-proteiinide (ingl matrix-proteins) kuhjumisena suurte ja keskmiste arterite intimas ehk sisekestas (ühe endoteeliraku paksune kiht). Sisekesta tekkivad kaltsiumist, rasvainest (nagu näiteks kolesterool ja triglütseriidid), fibriinist, lihasrakkudest ja sidekoest paksendid. Paksendid võivad hiljem sidekoestuda ja lubjastuda ning selle tagajärjel võivad arterid aheneda ja rabedaks muutuda ning vereringlust takistada ja see omakorda võib vererõhku tõsta.

Ateroskleroos kahjustab kõige sagedamini aorti, pärgartereid, peaaju veresooni ja seda peetakse müokardi infarktide ja insultide levinuimaks põhjustajaks. Lisaks võivad patoloogiliseks peetavad muutused toimuda ka peensoolekinnisti ja kõhunäärme veresoonkonnas.

William C. Robertsi arvates on ateroskleroos valdavalt herbivoorsete loomade haiguslik seisund, kuna koertel, kassidel, tiigritel ja lõvidel pole õnnestunud ateroskleroosi indutseerida. Kilpnäärme eemaldamise järel tekivad ka neil arterites aterosklerootilised muutused.

Inimesel

Riskitegurid

Ateroskleroosi levinumad ja tõenäolised riskitegurid liigitatakse kaheks:

• mittemõjutatavad riskitegurid – meessugu, päritolu, vanus, perekondlikud südamehaigused, perekondlikud lipiidide ainevahetuse häired;
• mõjutatavad riskitegurid – hüperkolesteroleemia, arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, suhkurtõbi.

Psoriaasil ja ateroskleroosil on ühiseid riskitegureid ja tõestatult ka sarnaste immunoloogiliste mehhanismide esinemine, näiteks T-abistajarakkude tasakaalu häire ja tsütokiinide profiili muutused.

Vähem oluliseks või ebaselgeks peetakse vitamiinivaegust, liigsöömist (rasvumine), vähest liikuvust, postmenopausaalset östrogeenide defitsiiti, süsivesikurikast dieeti, kolesteroolirikast ning puu-, juur- ja teraviljavaest toitu, Chlamydia pneumonia infektsiooni ja ka häireid lümfoid(-immuun)süsteemi töös.

Ateroskleroosi riskiteguriteks peetakse epidemioloogiliste uuringute alusel madalat HDL-kolesterooli taset.

Ateroskleroosi perekondlikeks riskiteguriteks on

• kaasasündinud anormaalne apoA metabolism
• kaasasündinud apoB sünteesi täielik puudumine
• kaasasündinud apoE isovormide disbalanss või ehitusdefektid
• kaasasündinud häired LDL-retseptorite sünteesis, talitluses, "valmimises" (retseptorite täielik puudumine või ka väga madal afiinsus jt)
• perekondlik hüperkolesteroleemia
• kaasasündinud LPL ja/või tema aktivaatori apoC-2 puudus/osaline defitsiit

• rasvaainevahetushaigus, millest tingituna kuhjub kolesterool vereringes (arterite seintes) ja arter hakkab ahenema.

Tekkemehhanismi kirjeldus

Kõrgenenud LDL-kolesterooli tase võib organismis, ebasoodsates tingimustes (arteri sisemine kiht on eelnevalt kahjustada saanud) arterite seinte sisekihi ehk endoteeli alla ladestuda, kus hakkavad moodustuma rasvajutid. Lipiidseid vööte ja plekke võib kohata juba 6-kuuste väikelaste ja 50% 10-aastate koolilaste mõningate veresoonte siseseintel. Rasvajuttide levik kutsub omakorda esile monotsüütide ja T-lümfotsüütide kogunemise ja nende aktiveerumise nimetatud piirkonnas. Aktiveerunud monotsüüdid muutuvad makrofaagideks ja hakkavad komplekteerima tsütokiine, vabu radikaale ja proteolüütilisi ensüüme. Lisaks eeltooduile, esinevad ateroskleroosi 'naastudes' autoantigeenid, autoantikehad, B-lümfotsüüdid, loomulikud tappurrakud, koesobivusantigeenid, jne. HDL-kolesterooli osakesed aga vabastavad makrofaagidest taas kolesterooli ja juhivad vereringesse.

Põhjustajad

Arterite põletikulisi protsesse võivad põhjustada ka mitmed bakterid ja viirused (näiteks Herpes simplex'i viirus). Mitmed epidemioloogilised uuringud seostavad ateroskleroosi teket ka bakteri Helicobacter pylori infektsiooniga.

Liigid

Aterosklerootilisi muutusi võib esineda mitmesugustes elundites ja kudedes, nii südame, peaaju, käte, jalgade ja neerude arterites põhjustades vastavas elundis kliinilisi nähtusid:

• südame pärgarteri kahjustuse korral võib välja areneda südame pärgarterite ateroskleroos;
• ajuarteri kahjustuse korral peaaju arterite ateroskleroos (isheemiatõbi);
• neeruarterite kahjustuse korral võib hakata arenema hüpertooniatõbi ja neeruarterite ateroskleroos;
• niude- või reie veresoonte kahjustuse korral võib tekkida jäsemearterite ateroskleroos.

Klassifikatsioon

Aterosklerootilisi muutusi klassifitseeritakse käesoleval ajal naastude ulatuse ja tugevuse ning 'puhkemise' ja muude näitajate alusel tüüpideks I–VI.

Aterosklerootiliste kahjustuse järgud

• prelipiidne järk;
• lipoidoosijärk;
• fibroosijärk;
• ateromatoosijärk;
• kaltsinoosijärk;
• tüsistuste järk.

Aterosklerootilises veresoones võib üheaegselt esineda mitmele järgule omaseid muutusi.

Ravi

Kuna ateroskleroosi täpseid tekkemehhanisme ja päritolu ei tunta siis ei teata ka ravi selle progresseeruva seisundi ja selle sümptomaatika vastu. Ateroskleroos võib sõltuvalt veresoone sulgumise kohast arteris, põhjustada kas insulti, gangreeni, akuutset müokardi infarkti või seniilse dementsuse ilminguid. Ateroskleroosi diagnoosi kinnitamise korral võivad arstid aterosklerootilisele patsiendile määrata elukestva tabletiravi statiinidega.

Koos tavapäraste ravimitega võidakse aterosklerootilisele patsiendile soovitada ka eeldatavalt kasuliku toimega toidulisandeid nagu küüslauk, E-vitamiin, viirpuu (viljad, lehed, õied), koensüüm Q10 (CoQ10) (ubikinoonid), oomega-3-rasvhapped (kalamaksaõli), fütosteroolid, ja kaltsiumi, magneesiumi, kaaliumi, B-vitamiine, C-vitamiini sisaldavaid vitamiinipreparaate.

Ka India nonipuu lehtedes (Morindae citrifoliae folium) leiduva prokseroniiniga on seostatud ateroskleroosi vähenemist.

Rahvameditsiinis

Rahvameditsiinis on hariliku õlipuu lehti kasutatud kui ateroskleroosi leevendavat vahendit.

Loommudelid

Biomeditsiini uuringutes kasutatakse ateroskleroosi-loommudeli (biotest) loomadena tihti jäneseid. kuid katsete tulemused on varieeruvad, kuna alati ei õnnestu neil loomadel ateroskleroosi esile kutsuda.

Ajaloolist

• 1755 pakkus Albrecht von Haller välja termini atheroma kirjeldamaks degeneratiivseid muutusi arterite seintes.
• 1815 avaldas Briti kirurg teose "Treatise on the Diseases of Arteries and Veins", kus väitis, et arterite aterosklerootiliste muutuste põhjuseks on põletik.
• 1858. aastal kirjeldas Rudolf Virchow teoses "Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre" põletikulisi muutusi aterosklerootiliste soonte seintes.
• 1908. aastal avaldas Ignatowski, Aleksander C. uurimuse "Influence of animal food on the organism of rabbits", mille käigus tekitati jänestel loomse toidu söötmisega eksperimentaalne ateroskleroos, tõestamaks seisundi seotust toiduga.