Otsing sellest blogist

UUS!!!

Linnugripp

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige. Linnugripp  ehk  li...

esmaspäev, 12. oktoober 2026

Linnugripp

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Linnugripp ehk lindude gripp ka lindude katk on koondnimetus väga nakkavate infektsioonhaiguste kohta, millesse haigestuvad peamiselt kodulinnud (kanad, haned, kodupardid jt), harvem ka metslinnud, sead ja inimesed. Linnugrippi põhjustavad erinevad A-tüüpi gripiviiruse tüved ja alatüübid.

Värvitud TEM pilt linnugripiviirusest (kuldne) epiteelirakkudes (rohelised) (Allikas: Dr. Erskine Palmer).

Kodulindude haigestumus ja suremus sõltub viirusetüvest. Eriti suure patogeensusega linnugripi korral on lindude suremus praktiliselt täielik.

Looduses kannavad nakkust edasi eeskätt rändavad veelinnud, kes ise seda taudi tihti ägedas vormis ei põe. Viirus levib haigestunud lindude kehaeritiste, saastunud sööda ja vee kaudu; seda võivad edasi kanda koerad, kassid, närilised ja ka inimesed, samuti võib nakkuse saada saastunud transpordivahendeid jt esemeid kasutades.

Viirus püsib väliskeskkonnas elujõulisena mitmeid nädalaid, kuid hävib kiiresti kuumutamisel üle 75 °C ning levinumate desinfektantide toimel.

Haiguse kliinilisteks tunnusteks on lindude uimasus, isutus, hingeldamine, kõhulahtisus, harja, lokutite ja näopiirkonna turse, täppverevalumid limaskestadel ning äkksurm.

Maailma Loomade Tervise Organisatsioon OIE avaldab kodulehel ka linnugripi (ja selle tüvede) levikuga seotud informatsiooni.

Linnugripp A(H5N1) inimestelRedigeeri

Teatud tüüpi linnugripi viirus võib nakatada ka teisi imetajaid, sealhulgas on A-tüüpi gripiviiruse alatüüp H5N1 ohtlik inimestele.

Tänaseks on teada, et linnugripp (A (H5N1) gripp) levib nii lindudelt inimestele kui ka inimeste hulgas. Inimeste kaudu levib A-tüüpi gripiviiruse alatüüp H5N1 piisknakkusena ja piisktuumadena, nii otseses kui kaudses kontaktis nakkusallikaga ja ka ise kätega nakkustekitaja konjunktiivide limaskestale või ülemistesse hingamisteedesse viies.

Inkubatsiooniperiood on 2–6 päeva.

Nakatuda võivad ka spetsiaalseid isikukaitsevahendeid mitte kasutavad meditsiinitöötajad. Haiglanakkuse võib saada linnugripiviirusega nakatunud meditsiinitöötajatelt.

HaigusnähudRedigeeri

Linnugrippi (A (H5N1) gripp) nakatunute esimesteks haigusnähtudeks on kehatemperatuuri tõus üle 38 ºC, alumiste hingamisteede sümptomid, diarröa, oksendamine, kõhuvalu, pleuravalu, ninaverejooks, igemete veritsemine jt.

Paljudel nakatunutel on 7 päeva pärast nakatumist diagnoositud pneumoonia.

Enamik hospitaliseeritud A (H5N1) patsientidest on vajanud 48 tunni jooksul pärast haiglasse saabumist hingamisaparaati ja hulgiorganpuudulikkuse ja hüpotensiooni tõttu ka intensiivravi.

Suremus (enamasti mitte viiruse vaid hüpertsütokineemia ja täiskasvanu respiratoorse distressi sündroomi tõttu) on suur ka haiglaravil olnud patsientide puhul, kelle vereanalüüsis oli leukotsüütide hulk, eriti lümfotsüütide osas, vähenenud. A (H5N1) grippi surnud patsientidel on tuvastatud kõrgem põletikutsütokiinide (interleukiin-6, interleukiin-8, interleukiin-1 (monotsüüte keemiliselt ligitõmbav proteiin) ja plasma interferooni tase (umbes kolm korda kõrgem).

Arstiabi EestisRedigeeri

Esimesel võimalusel tuleks linnugripi kahtluse korral pöörduda perearsti poole ehk erakorralise meditsiini osakonda (EMOsse), et arst saaks määrata sobiva ravimikuuri, kas viirusevastaste ravimite, laia spektriga antibiootikumide või kortikosteroididega.

ImmunopatoloogiaRedigeeri

Viirus nakatab epiteelirakke ja ka immuunsüsteemi rakke, eelistatult makrofaage ja CD8+ T-lümfotsüüte.

Immuunvastus sarnaneb osaliselt sepsise sündroomi ja ägeda respiratoorse distressi sündroomi omaga.

Viiruse paljunemisele reageerib organism immuunvastusena tsütokiinide düsregulatsiooniga, mis põhjustab lümfoid(-immuun)süsteemi ülereageerimise ('äkkrünnaku') - hüpertsütokineemia sünteesitakse ja eritatakse suurel hulgal põletikutsütokiine ja kemokiine (näit TNF-alfa, IL-6 ja IFN-gamma jmt).

Hüpertsütokineemiaga seostatakse potentsiaaselt eluohtlikke kliinilisi sümptomeid ja seisundeid, nagu kopsuödeem, akuutne bronhopneumoonia, alveolaarne verejooks, hemofagotsütaarne sündroom ja täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom, mille kutsuvad esile talitlevate kudede (näiteks talitlevate kopsukudede) nekroos ja hävinemine.

Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskuse andmetel on suremus kuni 60%.

reede, 9. oktoober 2026

Virulentsusfaktorid

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Virulentsusfaktorid on mikroorganismi komponendid, mis määravad tema võimet põhjustada haigusi (virulentsust), kuid ei ole iseenesest tema elutegevuseks vajalikud.

Bakteriaalsed virulentsusfaktorid on tavaliselt valgud või teised molekulid, mida sünteesivad ensüümid. Neid valke võivad kodeerida kromosomaalne DNA, bakteriofaagne DNA või plasmiidsed geenid. Bakterid kasutavad hulgatunnetust (ingl quorum sensing ehk QS), et sünkroonida molekulide eritamist. Virulentsusfaktorid vastutavad peremeesrakkude haigestumise eest, kuna inhibeerivad sihtrakkude kaitsefunktsioone.

Tavalisemad virulentsusfaktorid

Helicobacter pylori
  • Adhesioon. Paljud bakterid peavad raku nakatamiseks kõigepealt kinnituma selle pinnale. Virulentsusfaktoreid, mis aitavad bakteril kinnituda, nimetatakse adhesiinideks. Harilikult seonduvad mikroobid sellistele rakuretseptoritele, mis on rakus vajalikud oluliste funktsioonide täitmiseks.
  • Kolonisatsioon. Mõned virulentsed bakterid produtseerivad erilisi valke, mis võimaldavad neil koloniseerida teatud osa organismist. Helicobacter pylori on võimeline ellu jääma mao happelises keskkonnas tänu ureaasile. Ureaasi tootmine neutraliseerib mao happelisust ja soodustab bakteri paljunemist. Kui bakter nakatab mao limaskesta, võib see viia maohaavade ja ka vähi tekkeni. Helicobacter pylori erinevate tüvede virulentsusaste korreleerub toodetud ureaasi hulgaga.
  • Invasioon. Osa patogeenseid baktereid produtseerib proteiine, mis lõhuvad peremeesraku membraani või kutsuvad esile endotsütoosi. Need faktorid võimaldavad bakteril siseneda peremeesorganismi rakkudesse ja hõlbustavad tema liikumist peremeesorganismi kudedes.
  • Immuunvastuse inhibiitorid. Osa baktereid toodab virulentsusfaktoreid, mis suruvad maha peremeesorganismi immuunsüsteemi kaitsereaktsioonid. Näiteks seisneb üks tavaline mikroobide strateegia selliste valkude tootmises, mis kinnituvad organismi antikehadele. Streptococcus pneumoniae polüsahhariidne limakapsel inhibeerib peremeesorganismi õgirakkude võime fagotsüteerida patogeeni rakke.
  • Toksiinid. Mõned bakterid toodavad toksiine, mis põhjustavad peremeesorganismis rakkude ja kudede kahjustusi. Näiteks võivad toidus sisalduvad bakterid toota toksiine, mis põhjustavad toidumürgistust. Mõned sellistest bakteritest suudavad ellu jääda ja põhjustada haigestumist ka pärast toidu läbi küpsetamist. Samas inaktiveerub osa bakteriaalsetest toksiinidest kõrge kuumuse juures.

Toksiinid

Võimet toota toksiine tuntakse toksigeensusena. Keemilise koostise põhjal jagunevad bakteriaalsed toksiinid kaheks: lipopolüsahhariidid (peamiselt gramnegatiivsete bakterite välismembraani koosseisus) ja valgud. Valke sekreteerivad mitmesugused bakterid. Raku koosseisus olevaid toksiine, nagu lipopolüsahhariide, nimetatakse endotoksiinideks. Sekreteeritavaid valgulisi toksiine, mis difundeeruvad ekstratsellulaarselt, tuntakse eksotoksiinide nime all.

Endotoksiinid

Endotoksiline lipopolüsahhariid (LPS) koosneb polüsahhariidsest ahelast ja lipiidsest sabast. LPSi toksiliseks komponendiks on lipiid A, mis paikneb lipiidse saba tipmises osas. Kui bakter saab kahjustada või hävib, siis vabaneb selle membraanist endotoksiin ja põhjustab põletikulist immuunvastust. Kaasasündinud (mittespetsiifiline) immuunsus reageerib suurele hulgale patogeenidele, kaasa arvatud LPS-endotoksiinidele. Seda vahendavad Tolli-sarnased retseptorid (TLR) – retseptorid, mis tuvastavad patogeenide epitoope. Tolli-sarnane retseptor, mis reageerib lipopolüsahhariididele, on TLR-4.

Eksotoksiinid

Eksotoksiine eritavad ainult elusad bakterid, kusjuures erinevad bakteriliigid sekreteerivad erinevaid toksiine. Toksiin on tähtsaim tegur virulentsuse juures. Näiteks eksotoksiine mitte tootvad Escherichia coli tüved on peaaegu mittevirulentsed või madala virulentsustasemega. Toksiinid võivad kahjulikult mõjuda ka väga madalal kontsentratsioonil. Eksotoksiinidele pannakse tavaliselt selline nimetus, mis annab teavet, mis organsüsteemile aine mõjub, näiteks neurotoksiin, leukotoksiin, enterotoksiin ja hemolüsiin.

Eksotoksiinide toimemehhanism

Eksotoksiinid evivad järgmisi funktsioone:

Grampositiivse ja gramnegatiivse bakteri võrdlus. Grampositiivseid baktereid katab pealt ainult peptidoglükaani kiht. Gramnegatiivseid baktereid katab pealt lisaks ka välismembraan.

Toksiinide sekretsioon

Virulentsusfaktorite sekretsiooniks grampositiivsetest bakteritest on vaja valke transportida läbi rakumembraani. See protsess toimub järgmiselt:

  • Valk SecB (suunab valke ekspordile) seondub eksporditava toksiini külge. Seondumine toimub bakteri tsütoplasmas.
  • SecB hõlbustab seondumist sekretsiooniraja ATPaasi (SecA) külge.
  • Transmembraansele valkkompleksile, mis koosneb kolmest sekretsiooniraja abivalgust SecY, SecG ja SecE, seondub membraanis paiknev valk SecA.
  • Sekretsiooniks suunatud toksiin seondub SecYGE kompleksi külge ning protsessile aitab kaasa ATPaas SecA.
  • Transmembraanses valkkompleksis SecYGEs toimuvad mitmed väiksed konformatsioonimuutused, mille tõttu sekreteeritakse ekspordiks suunatud toksiin rakust välja. Konformatsiooniliste muutuste tekkimine kulutab energiat, mida saadakse ATP fosforüleerimisest (seda viib läbi SecA ATPaas).

Kuna gramnegatiivsetel bakteritel on kaks plasmamembraani, siis vajavad nad toksiinide väljutamiseks keerulisemat sekretsioonisüsteemi. Tavaliselt kasutavad sellised bakterid toksiinide sekretsiooniks mahukat, mitmest alaühikust koosnevat transmembraanset valku, mis läbib nii sisemist kui ka välimist plasmamembraani ja ka periplasmat kahe membraani vahel.