Proliferatsioon

Proliferatsioon on mingi koe rakkude vohamine. Proliferatsioonist saab rääkida näiteks embrüogeneesi ja vähkkasvaja koe või muu kasvajakoe juhul.

Piroplasmoos

Piroplasmoos ehk babesioos on hemolüütilise aneemiaga kulgev raske haigus, mille põhjustajaks on vere punalibledes parasiteeriv ainurakne. Haigus levib puukide vahendusel ning kujutab ohtu eelkõige lemmikloomadele. Puugi kui haigustekitaja kandja ehk siirutaja toitumisel satuvad haigustekitajad looma organismi, kus need kinnituvad pärast nakatumist erütrotsüütidele.

Kuigi haiguse peamine levikuala on Lõuna-Euroopa, Aasia, Ameerika (v.a külmemad alad) ja Aafrika, siis kliima muutusega ja lemmikloomade reisimise ja impordiga on haigustekitajad liikunud enam Ida-Euroopasse. Poolas, Leedus ja Lätis on haigustekitaja kohalikult kinnitatud; Eestis registreeritud haigusjuhud on valdavalt seotud eelneva reisimise ajalooga.

Haiguse avaldumine

Haiguse tõttu tekib punaliblede enneaegne lagunemine ehk hemolüüs – sellest tuleneb kehvveresus ehk aneemia. Erütrotsüütide lagunemise tagajärjel väheneb ka vere hemoglobiinisisaldus. See kutsubki esile sekundaarsete kliiniliste tunnuste tekke. Väga sagedasti esimene kliiniline tunnus, mida omanikud märkavad on tumepruun või isegi verine uriin, mis on hemolüüsi tagajärjel. Loomad võivad muutuda loiuks, keelduda söögist, nende limaskestad muutuda kollakaks; rasketel juhtudel loomad kollabeeruvad ja võivad hakata krambitama.

Aneemiale järgnevad sümptomid:

1. kõrge palavik;
2. isutus;
3. nõrkus;
4. kesknärvisüsteemi häired;
5. vere hüübimise häired;
6. hingamishäired;
7. kollatõbi;
8. põrna suurenemine.

Raskematel juhtudel on piroplasmoos surmav.

Ravi

Piroplasmoosi diagnoosimiseks tehakse vereproov, kus määratakse haigustekitaja olemasolu. Raske haiguse ravi on komplitseeritud, sest spetsiifiline ravim, mis babeesiaid hävitaks, võib olla raskesti kättesaadav. Lisaks tuleb tegeleda muude kõrvalnähtudega, mida tekitab äge hemolüüs. Ravi õigeaegne alustamine on väga oluline. 

Ennetamine

Piroplasmoosi vältimine sõltub eelkõige haigust siirutavate puukide tõrjumisest. Haiguse vastu on ka vaktsiin, kuid see pole kuigi tõhus.

• Puugitõrje
• Regulaarne karvkatte kontroll
• Soojamaareiside vältimine lemmikloomadega

Reuma

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Reuma (ladina keeles rheuma) on põletikuline haigus, mis kahjustab peamiselt südant, liigeseid, kesknärvisüsteemi. Põletiku põhjustaks on A-grupi beetahemolüütiline streptokokk.

Inimese luud, liigesed, lihased, kõõlused ja liigesesidemed moodustavad toese. Neid elundeid nimetatakse ka tugi- ja liikumiselunditeks. Tingimisi võib selle hulka lugeda ka elundeid toestava sidekoe. Toesehaigusi nimetatakse ka reumaatilisteks haigusteks. Need on luu-, liigese-, lihase- ja sidekoehaigused ning veresoonepõletikud ehk vaskuliidid.

Rahvasuus tähistatakse muutlikku, aeg-ajalt siin-seal esinevat toesevalu (ja vahel ka liigeseturseid) vanade sõnadega “jooksva, lendva, reuma”.

Tegelikult aga ei ole sellist haigust nagu reuma või jooksva, need sõnad tähistavad lihtsalt toesevalu – valu luudes, liigestes, lihastes. Tänapäeval eristatakse üle 100 toesehaiguse, mille selgitab välja arst. Seda nimetatakse haiguse diagnoosimiseks. Igakord oma haigusest rääkides tuleb kasutada selle täpset nimetust, mitte ebamäärast “reumat“, mis võib tekitada ülearu segadust. Arstieriala, mis tegeleb toesehaiguste diagnostika ja mittekirurgilise raviga, nimetatakse reumatoloogiaks.

On nii ägedaid kui ka kroonilisi, nii peamiselt nooremate kui ka peamiselt vanemate inimeste toesehaigusi. Mõned haigused põhjustavad siin-seal aeg-ajalt mõõdukaid vaevusi ja enamasti ei tekita tõsiseid tervisehäireid (nagu näiteks osteoartroos ehk liigesekulumus), mõned toesehaigused aga on kogu organismi haaravad ja kahjustavad, vahel koguni eluohtlikud põletikulised haigused (näiteks luupus ja raskekujuline reumatoidartriit). Toesehaigusi ravivad reumatoloogid ja kui on vajalik kirurgiline ravi, siis luu- ja liigesehaigustele spetsialiseerunud kirurgid: traumatoloogid-ortopeedid.

Kõik toesehaiged vajavad taastusravi, milleks on samuti vajalik eri asjatundjate koostöö. Kõige parem on ravitulemus siis, kui toesehaige ravimisega tegeleb meeskond, kus kõik olulised erialad on esindatud.

Koolera

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Koolera (Cholera) on äge nakkushaigus, mille tekitajaks on kooleravibrioonid (Vibrio Cholerae). Nad on gramnegatiivsed, komakujulised bakterid, kes vajavad elutegevuseks aeroobset keskkonda. Nakatumine toimub fekaal-oraalsel teel. Koolera esineb eelkõige sooja kliimaga maades, kus sageli tarbitakse puhastamata joogivett ja pesemata toiduaineid. RHK-10 alusel klassifitseeritakse koolerat järgmiselt:

• Vibrio cholerae 01, biovar cholerae koolera (A00.0)
• Vibrio cholerae 01, biovar eltor'i koolera (A00.1)
• Täpsustamata koolera (A00.9)

Koolera
Cholera
Surmatoov koolera
Klassifikatsioon ja välisallikad
RHK-10	AA.00
RHK-9	001
MedlinePlus	000303
eMedicine	med/351
MeSH	D002771

Patogenees ja kliiniline pilt

Haigusetekitaja siseneb organismi suu kaudu ning kinnitub seejärel soole mikrohattudele, kus hakkab paljunema ning eritama enterotoksiini, mis viib vee ja elektrolüütide kaole hüpersekretsiooni näol. Haigus algab enamasti kõhulahtisusega. Väljaheide on vedel ning paari tunni möödudes omandab hallikasvalge värvuse. Kõhulahtisusega kaasneb ka oksendamine, iiveldustunne võib puududa. Suur veekadu kutsub esile tugeva janu, kuid vedelikku tarbides oksendatakse see üsna pea välja. Haiguse raskema kulu korral võib päeva jooksul kaotatud vee kogus ulatuda 30 liitrini.

Haigus progresseerub kiiresti ja haige kehatemperatuur langeb. Tekivad krambid ning nahk omandab kahvatu tooni, kujunevad mikrotsirkulatsioonihäired. Lisaks sellele teravnevad näo piirjooned ning patsient muutub raugalikuks. Mineraalsoolade ja vee vähesuse tõttu kujuneb välja hüpovoleemiline šokk, tekib hapnikuvaegus ja see viib omakorda metaboolse atsidoosi väljakujunemisele.

Ravi ja profülaktika

Koolera ravis on esmatähtis elektrolüütide vähesuse likvideerimine spetsiaalsete toitesegudega. Lisaks sellele manustatakse ka tetratsükliini ja gentomütsiini.

Kooleraepideemiad pole haruldased ning seetõttu tuleb haige võimalikult kiiresti hospitaliseerida ja panna karantiini. Nakatumise vältimiseks tuleb toiduained enne söömist korralikult pesta, samuti pidada kinni elementaarsetest hügieeninõuetest. Nakkusohtlikesse piirkondadesse sõitmise eel peab end kindlasti vaktsineerima.

Juveniilne artriit

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Juveniilne artriit on alla 16-aastastel lastel esinev kliiniliselt heterogeenne, idiopaatiliste artriitide gruppi kuuluv haigus.

Juveniilse artriidi patogeneesis on olulisel kohal geneetiline soodumus ja keskkonnategurid. Sellega kaasneb sageli kasvupeetus. Krooniline haigus võib viia amüloidoosi ja fataalsete tüsistustni.

Sisukord

Juveniilse artriidi alatüübid

1. Süsteemne artriit

Süsteemsele artriidile on iseloomulikud üle kahe nädala kestev kõrge hektiline palavik, lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia. Haigestumise kõrgperiood on keskmiselt kahe aasta vanuses. Üldjuhul süsteemsed nähud taanduvad mõne aasta jooksul ning kujuneb välja polüartriit.

2. Persisteeruv oligoartriit

Persisteeruv oligoartriit esineb enamasti tütarlastel. Kõrgaeg on kolme aasta vanuses. Selle haigusega kaasneb sageli uveiit. Peamised haiguskolded paiknevad põlvedes, õlaliigestes ja randmetes. Esinevad meeleolumuutused, rahutus ja söögiisu puudumine. Raskema kuluga haiged võivad jääda pimedaks.

3. Veniva kuluga oligoartriit

Oligorartriidile on iseloomulik oligoartikulaarne algus, mis hiljem muutub krooniliseks polüartriidiks. Paari aasta jooksul kujuneb välja liigesepuudulikkus.

4. RF-positiivne polüartriit

RF-positiivne polüartriit tekib üldjuhul teismeliseeas, esinevad ulatuslikud liigesedestruktsioonid. Tüdrukutel esineb see sagedamini kui poistel.

5. RF-negatiivne polüartriit

RF-negatiivse polüartriidi korral kujuneb liigesejäikus ja tekivad kontraktuurid.

6. Entesiiidega artriit

Entesiitidega artriit esineb sagedamine poisslastel ning saab alguse teismeliseeas. Tüüpilisteks nähtudeks on entesiit, perifeerne artriit. Tulevikus kujuneb entesiitidega artriidihaigetel välja spondüliit.

7. Psoriaatiline artriit

Psoriaatilise artriidi eelduseks on psoriaasi olemasolu. Tüüpilteks nähuks on artriit sõrmeliigeste ja varvaste piirkonnas.

8. Klassifitseerimata artriit

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Bakteriaalne endokardiit

Bakteriaalne endokardiit on pahaloomuline südame sisekestapõletik. Selle põhjustajaks 

on streptokokid ja harvemini teised pisikud, nagu stafülokokk, pneumokokk või gonokokk.

Kroonilisest haigusest tingitud aneemia

Kroonilisest haigusest tingitud aneemia ehk kroonilise haiguse aneemia on aneemia vorm. See kujutab endast vere hemoglobiinitaseme langust, mida põhjustab mingi infektsioon või krooniline haigus. Tavaliselt lühendab haigus või infektsioon punaliblede eluiga ja vähendab punaliblesid tootva luuüdi aktiivsust, mille tagajärjel tekib kerge või mõõdukas aneemia.

Tekkepõhjused

Sagedamini põhjustavad aneemiat järgmised haigused:

• bakteriaalne endokardiit ehk südame sisekesta põletik, mida põhjustavad bakterid;
• osteomüeliit ehk äge mädane luupõletik;
• juveniilne reumatoidartriit;
• põletikuline soolehaigus;
• reuma;
• krooniline neerupuudulikkus (neerud ei suuda küllalt palju erütropoetiini toota, kuid just see aine paneb luuüdi hemoglobiini tootma);
• süsteemne erütematoosne luupus.

Sümptomid

• kroonilise haiguse või infektsiooni esinemine;
• kahvatus;
• väsimus;
• nõrkus;
• peavalu;
• unisus;
• õhupuudustunne (aneemia põhjustab organismis hapnikuvaegust);
• pearinglus.

Ravi

Haigusest tingitud aneemia puhul tuleb kõigepealt välja ravida põhihaigus, tavaliselt taastub organismi normaalne rauatasakaal siis juba ise. Mõnikord antakse raviks erütropoetiini.

Polüskleroos

Polüskleroos ehk hulgiskleroos ehk hulgikoldekõvastumus ehk multipleksskleroos (ladina keeles sclerosis multiplex; inglise keeles multiple sclerosis; lühend MS või SM) on peamiselt inimestel esinev krooniline, kogu elu kestev, peamiselt tuvastamata põhjustega, harvaesinev haigus, millele on iseloomulikud muutused kesknärvisüsteemi valgeaines.

Demüelisatsioon polüskleroosi korral. Värvunud CD68 kude näitab haiguskolde piirkonnas mitmeid makrofaage. Mõõtkava 1:100

Eestis põeb 2011. aasta seisuga sclerosis multiplex'i ligi 1500 inimest.

Etioloogia

Autoimmuunhaigusena

Arvatakse, et polüskleroosi kui autoimmuunhaiguse käigus hävitab autoimmuunne põletik närvirakkude ümber oleva müeliinkihi. Vahel võib esineda ka närvirakkude jätkete katkemine.

Autoimmuunsusega seostatakse lümfoid(-immuun)süsteemi homöostaasi häirumist ja nende rakkude tegevuse tulemusel tekkivaid koldeid pea- ja seljaajus.

Polüskleroos mõjutab pea- ja seljaaju närvirakkude võimet omavahel suhelda. Kommunikatsioon toimub elektriliste signaalide ehk aktsioonipotentsiaalide levimisel piki aksoneid, mis on kaetud erilise isoleeriva müeliinikihiga.

Polüskleroosi korral ei suuda organismi vastavad rakud eristada omi rakke võõrastest ja tekivad immuunreaktsioonid, mille tulemusel ründab organismi immuunsüsteem oma närvisüsteemi ja kahjustub müeliin. Polüskleroosi põdevate haigete organismis stimuleerivad leukotsüüdid (T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid ja makrofaagid jt) rünnakut närvirakke isoleeriva müeliinkesta vastu .

Patogeneesis mängivad olulist rolli mikrogliia ja T-rakud.

Müeliinkihi kahjustusel võib tulemuseks olla närviimpulsside liikumise aeglustumine või lakkamine, mis omakorda on närvisüsteemile laastava tagajärjega . Kahjustused tekivad mitmete väikeste kolletena pea- ja seljaaju valgeaines (valgeaine koosneb peamiselt müeliinist). Väliselt jätavad kolded mulje, nagu oleks tegemist tihenenud piirkondadega. Sellest tuleneb haiguse nimetus sclerosis multiplex – mitmesed tihenenud kolded .

Hormoonid ja hormoonidelaadset toimet avaldavad ained

Polüskleroos ja D-vitamiini vaegus

Uuritakse D-vitamiini ja/või selle vaeguse ning seotud geenide rolli haiguse tekkimisel ja progresseerumisel, kuna uuringutes on täheldatud, et seerumi D-vitamiini tase võib teatud haigetel näidata haiguse ägenemisega seonduvat.

Päriliku haigusena

Haiguse täpne etioloogia ei ole teada, aga arvatakse, et oluline on teatud pärilike ja keskkonnategurite koosmõju.

Polüskleroos ei ole pärilik haigus, kuid võrreldes tavapopulatsiooniga on polüskleroosiga inimeste lastel mõnevõrra suurem risk haigestuda. Uurimuste andmetel on polüskleroosihaige inimese perekonnaliikmete haigestumise risk järgmine:

• õel 4,4%
• vennal 3,2%
• lapsel 1,8%
• kui SM-i põevad mõlemad vanemad, suureneb risk järglasel ligikaudu 20%.

Assotsiatsiooniuuringutes on leitud ka kandidaatgeene, mida seostatakse sclerosis multiplexiga. Kuuendas kromosoomis paikneva leukotsüütide antigeense süsteemi (HLA geenikompleksi alleele DR15 ja DQ6) seostatakse suurenenud haigestumise riskiga (HLA-C554 ja HLA-DRB1 lookusel on kaitsev efekt). Uurijad ei saa siiski kogu haiguse teket seletada HLA süsteemi geneetiliste muutustega. Hiljuti avastati kahes Euroopa riigis (Saksamaa ja Prantsusmaa) SM-i populatsioonis kaks uut üksiku nukleotiidi polümorfismi (SNP) IL2RA geenis (rs12722489, rs2104286) ja üks SNP IL7RA geenis (rs6897932), mida uurijad seostavad haiguse tekkega .

Suitsetamine võib geneetilise soodumusega inimestel suurendada riski haigestuda polüskleroosi.

Viirused

Geneetilise soodumusega inimestel võivad SM-i põhjustada ka mitmed viirused. Kuigi nende täpne roll pole seni veel selge, ollakse seisukohal, et enamik SM-i patsiente on nakatunud Epsteini-Barri viirusega, lisaks seostatakse haigust veel ka Herpes simplex'i viiruse, punetise-, leetri- ja mumpsiviirusega.

Epidemioloogia

Haigus tabab tavaliselt noori inimesi ja on naistel kaks korda sagedasem kui meestel. Esinemissagedus on 2–150 inimesel 100 000 kohta. Eestis on vastav näitaja umbes 100 inimest 100 000 kohta.

Polüskleroosi on kõige sagedasem noori täiskasvanuid invaliidistav neuroloogiline haigus. Haiguse tekkeiga jääb tavaliselt 10. ja 60. eluaasta vahele. Kõige rohkem haigestub 20–30-aastasi inimesi. Eestis on umbes 1500 sclerosis multiplex'i diagnoosiga patsienti ja terves maailmas umbes 2 miljonit. Polüskleroosi haigestumise risk oleneb ka sellest, millisel laiuskraadil on isik elanud enne 15-aastaseks saamist – parasvöötme laiuskraadidel on haigestumus suurem. Riskirühmaks on naised ja sagedamini haigestuvad valgenahalised inimesed kui asiaadid ja mustanahalised.

Sümptomid

Sõltuvalt kohast, kus kahjustuskolded on tekkinud, võib inimesel esineda mitmesuguseid kaebusi.

Sümptomid:

• mööduv nägemishäire
• käte, jalgade nõrkus
• spastilisus (lihasjäikus)
• paresteesiad ("sipelgatetunne" kätes ja jalgades)
• ataksia (liigutuste kooskõlastuse ja tasakaalu säilitamise häire)
• kõõlusereflekside elavnemine
• Lhremitte’i sümptom (piki selga allapoole kulgev elektrilöögitaoline tunne, mis on seotud kaela painutamisega)
• kahelinägemine (topeltnägemine)
• nüstagmid (mõlema silmamuna tahtele allumatud sümmeetrilised ja rütmilised liigutused)
• treemor (lihasevärin eri kehapiirkondades)
• internukleaarne oftalmopleegia (silmaliigutajate lihaste halvatus)
• vertiigo (pearinglus)
• depressioon
• impotentsus (erektsioonihäire)
• soole- ja põietalitluse häired
• emotsionaalne labiilsus
• kognitiivsed häired

Füüsilise koormuse või kõrgenenud välistemperatuuri mõjul võivad teatud haigussümptomid süveneda ja seda nimetatakse Uhthoffi fenomeniks. Polüskleroosil on eri raskusastmetega haigusvorme. Umbes 80% juhtudest on tegemist nn tavalise vormiga, kus haigus kulgeb ägenemiste ja vaibumistega. Umbes 20% juhtudest on haigus primaarselt progresseeruva kuluga, mis on pahaloomuline ravile mittealluv vorm. Haigusnähud süvenevad kiiresti ja keskmiselt viie aasta pärast kujuneb invaliidsus. Pooltel patsientidel, kellel esineb ägenemiste ja remissioonidega kulg, areneb sekundaarselt progresseeruv vorm.

Sclerosis multiplex'i alatüübid

Haiguskulu järgi eristatakse nelja sclerosis multiplexi vormi:

• Ägenemiste ehk retsidiivide ja remissioonidega SM (remissioon on stabiilne seisund, kus ägenemise ajal tekkinud sümptomid on vähenenud või kadunud)

See on kõige sagedasem polüskleroosi vorm, mis esineb umbes 40% kõigist haigusjuhtudest. Ägenemiste ja remissioonidega SM-i vormile on iseloomulikud ägenemised, mis tekivad iseenesest ja mööduvad (täielikult või osaliselt) teatud aja jooksul, kuni seisund stabiliseerub. Selle vormi puhul ei esine SM-ile iseloomulike nähtude progresseerumist ehk sümptomid ei süvene ilma uute ägenemisteta.

• Sekundaarse progresseerumisega SM
  1. ägenemistega
  2. ägenemisteta

Kui ägenemiste ja remissioonidega SM-i haiged ei saa ravi, areneb 10 aasta jooksul ligikaudu pooltel nendest välja sekundaarselt progresseeruv polüskleroosi vorm. Seda tõenäosust saab märgatavalt vähendada, kui alustada võimalikult kiiresti ravi (preparaatidega, mis modifitseerivad haiguse kulgu, nn immunomodulleerivat ravi) pärast diagnoosi panekut. Osal sekundaarselt progresseeruva SM-iga haigetel võivad tekkida uued ägenemised, osal aga mitte. Sekundaarse progresseerumise korral süvenevad (pikkamööda) haigussümptomid ja töövõimetuse aste.

• Primaarselt progresseeruv SM

Primaarselt progresseeruva polüskleroosi haigetele on haiguse diagnoosi panekust alates omane sümptomite pidev järkjärguline süvenemine ilma uute retsidiivideta. See on haigusvorm, kus ei esine selgete ägenemiste ega paranemistega perioode. See haigusvorm esineb kõige sagedamini inimestel vanuses 40 aastat ja vanemad (harvadel juhtudel haigestuvad sellesse SM-i vormi ka nooremad inimesed). Erinevalt teistest SM-i vormidest esineb progresseeruvat vormi naistel ja meestel võrdselt. Haiguse esmasteks tundemärkideks on kõnnakuhäired, mis raskendavad oluliselt liikumist.

Diagnoos ja ravi

Sclerosis multiplex'i diagnoos, mis tuleks vormistada ladinakeelsena, on kliiniline ja radioloogiline. Eristatakse kliiniliselt kindlat ja laboratoorselt kindlalt, kliiniliselt võimalikku ning laboratoorselt võimalikku diagnoosi, mille aluseks on kindlad diagnoosi kriteeriumid.

SM diagnoosimiseks peab olema tõestatud magnetresonantstomograafilisel ülesvõttel ajust (magnetresonantstomograafia MRT-s) dissemineeritud kahjustus ajas ja ruumis, kliinilised sümptomid peavad diagnoosimiseks kestma vähemalt 24 tundi ning kahe haigusataki (ägenemise) vahele peab jääma vähemalt 1 kuu.

Lisaks kliinilistele sümptomitele on väga olulised ka radioloogilised ja laboratoorsed andmed: pea- ja seljaaju MRT uuring ning oligoklonaalse gammapaatia määramine liikvorist. KT ehk röntgenkompuutertomograafia on peale MRT teine tänapäevane piltdiagnostikameetod. Kuid diagnoosimisel on see kasutatav ainult üksikutel juhtudel ja pigem diferentsiaaldiagnostilistel eesmärkidel teiste haiguste välistamiseks, samuti juhul, kui MRT-d pole võimalik teha (vastunäidustused MRT-ks).

Polüskleroosi ei ole võimalik tänapäeval olemasoleva raviga välja ravida. On olemas ravimite grupid – beetainterferoonid (tsütokiinid) ja kopaksoon, mis vähendavad ägenemiste arvu 1/3 võrra. Vahel kasutatakse ka keemiaravipreparaate, kuid seda otsustatakse alati individuaalselt, sõltuvalt haiguse kulust ja vormist. Üldisteks ravipõhimõteteks on hoiduda liigsest füüsilisest koormusest ja kuumusest. Kuum ilm ja palavik võivad esile kutsuda närvijuhtivuse aeglustumist ning raskendada sümptomeid.

Ajalugu

Sclerosis multiplex on üks paljudest haigustest, mis eksisteeris kaua enne omale nime saamist. Arstid usuvad, et juba keskajast pärinevad kirjutised teatud sümptomitest, mis viitavad SM-le. Üks esimesi teadaolevaid polüskleroosi põdevaid patsiente oli Hollandist pärit naine Lidwina, kes suri 1433. aastal. Pariisi Ülikooli professor, dr Jean-Martin Charcot, keda kutsutakse ka "neuroloogia isaks", oli esimene, kes kirjeldas sclerosis multiplexi kui haigust. Tema ühel naissoost patsiendil esines ebaharilik sümptomite kombinatsioon. Ühestki dr Jean-Martin Charcot' kasutatud ravimeetodist polnud kasu. Pärast patsiendi surma lahkas ta naise aju ning avastas ajus haiguskolded. Ta nimetas need sclerose en plaques'iks. Müeliin avastati peagi pärast seda, kuid tema olulisus haiguse tekkes jäi veel kauaks teadmata. Haiguse kulgu mõjutavad ravimid võeti kliinilises praktikas kasutusele alles 1990. aastate keskel