T-rakkude kurnatust on täheldatud kroonilise lümfotsüütkoriomeningiidi korral ja seisund tekib antikehade resistentsuse seisundi (antigen-persistence) tõttu, mida aga esineb mitmete krooniliste nakkustekitatajate leviku korral inimkehas, nagu B-hepatiidi viirus, C-hepatiidi viirus, HI-viiruse ja ka kasvajate 'väljakasvul' (teiste elundite hõivel).
T-rakkude kurnatus oleneb paljudest teguritest, nende hulgas antigeense aktivatsiooni kestvus ja ulatus, CD4 T-rakkude abi, stimuleerivate ja supresseerivate tsütokiinide olemasolu ja ka aktiveerivate ja inhibeerivate retseptorite olemasolu.
Võimetus vastata ja toimida ei piirdu ainult CD8 T-rakkude vastustega ka CD4 T-rakkudel esineb mitmete infektsioonide korral talitlushäireid. Kurnatud rakkude vastuseid on dokumenteeritud nakatumiste korral järgmiste allikatega: polyomaviruses, lümfotsüütkoriomeningiit, adenoviirused, Friend leukaemia virus, hiire hepatiidi viirus, HI-viirus, B- ja C-hepatiidi viirus.
Talitlushäirega seostatakse nende rakkude võimetust eritada IL-2, TNFα ja IFNγ.
T-rakkude hääbumisel on oma roll IL-10 tootmisel.
Malaariauuringutes on uuritud PD-1 mehhanismi osalust (valk, mis reguleerib T-rakkude aktivatsiooni (immunoloogiline sünaps) ja võimalik, et toodud valk osaleb T-rakkude "vaigistamisel" – uuringud näitasid CD4+ T-rakkude (tüümusest küpsenud Th rakud) jõuetust ja suremist ning CD8+ T-rakkude arvukuse vähenemist ja raku programmeeritud surma esilekutsumist.
Kommentaare ei ole:
Postita kommentaar