Rakutsükkel Mõned rakud meie kehas ei ole jagunemisvõimelised nagu näiteks mõned närvirakud ja punased vererakud. Enamus rakkudest aga kasva...
Monera (moneerid) (kr. monērēs 'lihtne') oli varasemas süstemaatikas (viis riiki; vaata pilti) üks organismide rühm (riik). Sellesse kuulusid prokarüoodid.
Tänapäeval on selgeks tehtud, et moneerid moodustavad kaks domeeni: bakterid ja arhed, mistõttu Monera taksonina on aegunud.
Nimetuse võttis kasutusele Ernst Haeckel tuumata protoplasmast koosneva lihtsaima organismi kohta.
Domeen (Regio) on bioloogias praeguse seisuga kõrgeim taksonoomiline kategooria, üks eluslooduse suurjaotusi. Domeeni mõiste võttis 1990. aastal kasutusele molekulaarbioloog Carl Woese, kes jaotas eluslooduse kolmeks domeeniks – eukarüoodid, bakterid (ehk eubakterid) ja arhed. Enne seda jaotati elusloodus kaheks suureks rühmaks (prokarüoodid ja eukarüoodid
Uurides prokarüootsete organismide rRNA 16s subühikuid, näitas Woese, et osa prokarüoote on teistest silmnähtavalt erinevad ning paljude tunnuste alusel fülogeneetiliselt isegi lähedasemad eukarüootidele. Nende andmete põhjal postuleeris ta, et eukarüoodid ja arhed pärinevad ühisest eellasest ja bakterid on fülogeneetiliselt varem lahknenud, mistõttu prokarüootide rühm pole monofüleetiline võrreldes eukarüootidega. Hilisemad uuringud kinnitasid seda arvamust (näiteks arhede ja eukarüootide rakumembraani biokeemiline koostis ja viburi ehitus on sarnasem kui bakteritel ja arhedel). Bakterite ja arhede vahelisi erinevusi on veel – DNA replikatsiooni- ja transkriptsioonimehhanismid arhedel ja bakteritel on erinevad, näiteks koosneb bakterite RNA-polümeraas vaid 4 subühikust, samal ajal kui arhedel koosneb RNA-polümeraas 16 subühikust, mis on tunduvalt sarnasem eukarüootidele. Lisaks esineb arhedel DNA pakkevalke – histoone, mida seni oli omaseks peetud vaid eukarüootidele. Sellest tulenevalt tehti ettepanek võtta kasutusele riigist kõrgem takson ning jaotada elusloodus kolmeks domeeniks. Selline klassifikatsioon võeti kiiresti omaks ja on praegu valdav.
Kolme domeeni kontseptsiooni on kritiseeritud viidates sellele, et arhede ja bakterite genoom on küllaltki sarnane ja muud biokeemilised erinevused on võib-olla ületähtsustatud. Viimasele väitele ei ole seni siiski piisavat kinnitust.
Kuigi viirustel pole eluslooduse jaotamise süsteemis (seni veel) kohta, on vahel välja pakutud võimalust lisada elu puule neljas haru, mis hõlmaks mõningaid viiruseid. Sellisteks väideteks on andnud alust mõnede suurte ja keeruliste viiruste leidmine (nt 1992. aastal avastatud Mimivirus ja 2010. aastal tuvastatud Megavirus). Kirjanduses on viiruseid käsitletud mõnikord rühmana "rakutud" (Acellularia).
Domeenist ühe astme võrra madalam taksonoomiline kategooria on riik.
Prioonid ehk priionid (kuju prion ei soovitata) on ebanormaalselt muundunud, iselaadseid haigusi tekitavad isekordistuvad valgumolekulid.
Ingliskeelne sõna prion on lühendatud vorm mõistetest protein infectious (infection) particles või proteinaceous infectious only. Prioonid on normaalsete valkude nakkuslikud vormid, mis muudavad terveid valke endasarnasteks.
1960. aastatel tehtud teadusuuringute käigus avastati, et osadel haigustekitajatel puuduvad nukleiinhapped. Varem arvasid teadlased, et kõikidel teadaolevatel haigustekitajatel (nagu näiteks bakteritel, seentel ja viirustel) on nukleiinhapped olemas. Radiatsioonibioloog Tikvah Alper ja füüsik J. S. Griffith oletasid, et avastatud haigustekitajad võivad olla valgud. Seda uudset hüpoteesi esialgu ei tunnustatud, kuid järgnevate aastakümnete jooksul tõestati, et nakkuslikud valgud on siiski olemas.
Ameerika Ühendriikidest pärit teadlane Stanley B. Prusiner hakkas 1970. aastatel uurima närvisüsteemi kahjustavaid haigusi, mille põhjused olid ebaselged. Uurimise käigus jõudis ta järeldusele, et neid haigusi põhjustavad valgud. 1982. aastal nimetas Prusiner haigusttekitavaid valke prioonideks. Ta sai 1997. aastal teadusliku avastuse eest Nobeli auhinna.
Prioonvalgud on viirustest väiksemad ja väga vastupidavad. Prioonvalgud ei hävi tavalisel kuumutamisel, külmutamisel ega kuivatamisel. Samuti on nad vastupidavad keetmisele, formaliinile, alkoholile, nukleaasidele ja kiirgustele, mis sageli suudavad elusorganisme ja viirusi hävitada (näiteks ultraviolettkiirgusele). Prioonvalku saab muuta mitteaktiivseks autoklaavi kasutades. Sel juhul peavad prioonid olema ühe tunni jooksul sobiva rõhu ja temperatuuri (132 °C) käes. Teine võimalus on hoida neid 5-protsendilises naatriumhüpokloriti (NaClO) lahuses üks tund.
Prioonvalgul on olemas kaks erinevat konformatsiooni: rakkudes ohutu PrPC-vorm ning haigusi põhjustav PrPSc-vorm. Konformatsioonid erinevad teineteisest valkude teisase (sekundaarse) ja/või kolmandase (tertsiaarse) struktuuritaseme poolest.
PrPC prioonvalku ekspresseerivad ka tüümuses paiknevad tümotsüüdid.
Normaalseid PrPC-vormis valke võib leida kõikide imetajate ajukudedest. Need kesknärvisüsteemile omased valgud on konservatiivsed, mis tähendab, et erinevatel imetajaliikidel on vastavad valgud väga sarnased. Valgu ülesandeid ajus veel päris täpselt ei teata. Arvatavasti edastavad valgud ajus levivaid molekulaarseid signaale ning nad reguleerivad ööpäevaseid rütme. Teisases struktuuritasemes PrPC-vormis valgu üldine kuju on α-spiraal. Valku kodeerib PRNP-geen. Kui normaalne valk avaldub liiga aktiivselt, siis võib ka see tervisele kahjulikuks muutuda.
Nagu nukleiinhapped, kannavad geneetilist infot ka prioonvalgud, mis on organismide rakkudes ülekandevõimelised ning päranduvad. Nakkuslikud prioonvalgud paljundavad ja säilitavad geneetilist infot organismile omaste valkude konverteerimisega, erinedes selles protsessis nukleiinhapetest, mis paljundavad geneetilist infot enda replitseerimisega.
PrPSc-vormis prioonvalgud omavad samasugust aminohapete järjestust nagu PrPC-vormis normaalsed valgud. PrPSc-vorm tuleneb kas mutatsioonist PRNP-geenis või organismis leiduvate normaalsete valkude ruumilise struktuuri muundumisest. Valgu esialgne kuju muundub ning tekkinud PrPSc-vormile on iseloomulik β-struktuur. Nakkuslik valk ei suuda ennast õigesti kokku pakkida.
Prioon on väikseim teadaolev haigustekitaja, mida arvatakse põhjustavat imetajatel mitmeid neurodegeneratiivseid haigusi.
Prioonhaigused moodustavad haigusterühma, millel on rida ühiseid tunnuseid: peaaju, mõnikord ka seljaaju neuronites kuhjuvad amüloidsed valguladestused, tavaliselt varbjate, vahel naastjate struktuuridena; toimub neuronite vakuoliseerumine ja koldeline hukkumine, sellega kaasneb astroglioos; peaaju hallolluse mikropreparaatidel on käsnjas väljanägemine.
Prioonhaigused on skreipi (inglise keeles scrapie) lammastel, veiste käsnjas ajuhaigus ehk hullulehmatõbi veistel ja Creutzfeldti-Jakobi tõbi inimestel. Prioonid kahjustavad peaaju ja seljaaju. Nende toimel tekivad tavalisest valgust spetsiifilised fibrillid. Ajukude muutub arvukate vakuoolide tõttu poorseks ja meenutab struktuurilt käsna. Sellest ka haiguse nimetus – spongioosne ehk käsnjas entsefalopaatia. Prioonid on amüloididega üsna sarnased.
Prioonid põhjustavad närvisüsteemi kahjustavaid haigusi, millega kaasneb alati surm. Kahjustunud ajukudedes tekkinud vakuoolid on hukkunud rakkude alad ning nende läbimõõt on 20–100 μm. Prioonhaiguste tüüpilisteks sümptomiteks on dementsus ja koordinatsiooni puudumine. Pärast esimeste sümptomite avaldumist tuleb surm umbes 6–12 kuu pärast.
Prioonhaigused saavad olla kas pärilikud (dominantsed), sporaadilised (tundmata põhjusega üksikjuhud, olemuselt juhuslikud) või nakkuslikud.
Inimestel on eristatud vähemalt viit prioonhaigust:
Mõned uurijad peavad prioonhaiguseks ka Alpersi sündroomi – lastel esinevat degeneratiivset haigust, mille puhul aju käsnja degeneratsiooniga kaasneb sageli maksa tegevuse häireid.
Pärilikud prioonhaigused esinevad eri rahvarühmades erineva sagedusega, sporaadilised juhud aga kõikjal umbes 1 juhtum miljoni elaniku kohta aastas. Prioonhaiguste kindlalt tõestatud nakkusjuhud on inimesel olnud harvad (välja arvatud kurupuhang Uus-Guineal). Need nakkused on enamasti saadud silma sarvkesta siirdamisest, inimese hüpofüüsihormoonide manustamisest või ajju viidud EEG-elektroodide kaudu.
Loomadel esinevad järgmised prioonhaigused:
Lisaks on olemas haigused ja seisundid, mis kaasnevad ka normaalse PrPC-vormis valgu liigse avaldumisega. Nende hulka kuuluvad näiteks perifeerne neuropaatia ja müopaatia vormid.
Prioonhaigused on enamasti nakkushaigused, kuid on ka võimalik haigestumine ilma välise nakkuseta. Haigestunud organismis ei teki antikehi priooni vastu. Kuna prioonvalgud tunduvad justkui nagu organismile omased valgud, siis immuunvastust ei kujune. Haiguse peiteaeg on väga pikk, olenevalt liigist ja nakatumise teest mitmest kuust 10 aastani. Äärmisel juhul tulevad sümptomid esile 40 aastat pärast nakatumist.
Prioonhaigused võib üle kanda surnud (või haigestunud) indiviidi ajukudede või nende ekstraktide manustamisega suukaudselt, verre või ajju. Kõige infektsioossemad on pea- ja seljaaju, lümfoidsed organid (peamiselt põrn) ja soolestikukude. Eksperimentaalselt ei ole kinnitust leidnud haiguse levik lihaskoe, vere ja piima kaudu. Kuid Eestis verd loovutada prioonhaiguse, selle kahtluse, peres esinemise, käbikehast pärit ravimite tarbimise puhul ei tohi. Lisaks sellele on vere annetamine keelatud neile, kellele on siiratud aju kõvakelmet või silma sarvkesta. Kõige kergemini toimub nakatumine priooniallika inokuleerimisel peaajju, raskem on haigustekitajat üle kanda intravenoosselt, subkutaanselt, intraperitoneaalselt või suu kaudu. Ka liikidevaheline ülekanne on võimalik, kuid raskem kui sama liigi piires. Liigibarjäär on seda suurem, mida erinevamad on vastavad liigid geneetiliselt ja mida erinevamad seega ka nende proteiinid on.
Seniste uurimiste alusel väidetakse, et emalt lapsele, loote- ega imikueas nakkus üle ei kandu. Vastuvaidlematuid tõendeid inimese nakatumisest haigete loomade toiduks tarvitamisest ei ole, kuigi on kaudseid (põllumajanduses töötajatel esineb CJD sagedamini kui teistel elanikkonna gruppidel). Haigestunud loomade liha söömine on kindlasti ohtlik siis, kui lihas leidub ajukudesid. Inimese kõigi prioonhaiguste, sealjuures nii nakkuslike, pärilike kui ka sporaadiliste juhtude puhul on saadud haiguse ülekandeid katseloomadele.
Prioonhaigusi ei ole võimalik enne sümptomite avaldumist diagnoosida. Seetõttu ei saa haigusi õigel ajal ravida ega tõkestada.
Geeniteraapia võimaldab prioonhaigusi ennetada. PRNP-geenide avaldumist saab siRNA-molekulide abil takistada. Prioonigeenide väljalülitamisega muutuvad loomorganismid prioonhaiguste suhtes vastupanuvõimelisteks.
Viroidid on väikseimad teadaolevad patogeenid. Nad kujutavad endast väikesi tsirkulaarseid RNA molekule, millel on selgelt väljendunud sekundaarstruktuur. Valdavalt on tegu taimepatogeenidega, mis ei kodeeri valke ja replitseeruvad sõltumatult taimeviirustest.
Teada on üle 50 viroidi isolaadi nukleotiidse järjestuse, mille alusel on eristatud 16 erinevat viroidi, mis jagunevad viide gruppi.
Viirused (vira; ladina sõnast virus 'mürk') on nukleiinhappest ja valkudest koosnevad bioloogilised objektid, millel puudub rakuline ehitus ning mis paljunevad nakatades elusorganismide rakke. Üksikut viiruse rakuvälist vormi nimetatakse virioniks.
Viirusi uurivat teadusharu nimetatakse viroloogiaks ja sellega tegelevaid inimesi viroloogideks.
Viirused kujutavad endast üht või mitut DNA või RNA molekuli, mida ümbritseb valkudest kapsiid, mõnel juhul sisaldavad ka lipiide. Seega erinevad nad "klassikalistest" elusorganismidest suuresti, ja nende elusolendiks pidamine või mittepidamine sõltub sellest, kuidas elu defineerida. Üks võimalikest definitsioonidest väidab, et elusorganismid on objektid, mis suudavad toota endasarnaseid järglasi, neile endas sisalduvat pärilikku informatsiooni edasi andes. Sel juhul tuleks ka viirusi elusolenditeks pidada. Selle definitsiooni järgi kuuluks elusolendite hulka ka ainult valgu molekulist koosnevad priionid ja ainult nukleiinhappe molekulist koosnevad viroidid, mistõttu selline elu definitsioon on vastuolus enamiku inimeste intuitiivse arusaamaga elust.
Viirusteks ei loeta tavaliselt ka üksikorganismi genoomi piires paljunevaid DNA järjestusi – transposoone, kuigi selget piiri nende vahele tõmmata on raske.
Viiruste algne definitsioon oli seotud nende väiksusega (läbimõõt 15–400 nm), mistõttu nad olid valgusmikroskoobis nähtamatud ja läbisid väikeste avadega filtreid (mis pidasid kinni ka väikseimaid tuntud baktereid); sellest tuletati ka nende algne nimetus "filtreeruv mürk" (virus filtrans).
Viiruste tekke kohta puudub ühtne seisukoht, ning on tõenäoline, et erinevad viiruste rühmad pole ka ühesuguse päritoluga. Et paljud viiruste osad meenutavad elusorganismide rakkude osi, on levinud oletus, et viirused on tekkinud mingi DNA või RNA "iseseisvumisel" ja sellele järgnenud evolutsiooni käigus peremeesrakust sõltumatult, kasutades ära peremeesraku "molekulaarset masinavärki". Bakterite puhul on vaadeldud analoogset nähtust, kus kromosoomi mingi osa eraldudes moodustub plasmiid, mis võib ühelt rakult teisele üle kanduda.
Viiruste põhimõtteline (ja mõnikord ka struktuuriline) sarnasus transposoonidega viib mõttele, et mõned viirused on end genoomist "lahti rebinud" transposoonid. Samas võib olla asi ka vastupidi, ning transposoonid tekkinud hoopis viirustest.
On avaldatud ka arvamust, nagu võiks mõned viirused endast parasiitse eluviisi tõttu kujutada äärmuslikult lihtsustunud baktereid, või oleks ürgookeanis tekkinud paralleelselt rakulise eluga. Tõendid nende teooriate kinnituseks aga seni puuduvad.
Kuna viirused pole ilmselt ühisest "alg-viirusest" põlvnevad olendid, samuti mitte suguluses teiste elusolenditega, on kaheldud viiruste jaoks klassikalise bioloogilise taksonoomia reeglite kasutamise võimalikkuses ja mõttekuses. Mitmesugused vähem või rohkem kunstlikud viiruste süsteemid (klassifitseerimine virioni kuju järgi, peremeesorganismi järgi, tekitatava haiguse väliste tunnuste järgi jm) valitsesid kuni 1966. aastani, mil Rahvusvaheline Viiruste Nomenklatuuri Komitee (ICNV) määras kindlaks viiruste taksonoomia soovituslikud põhimõtted.
Tänapäevase viiruste nomenklatuuri järgi jaotatakse viirused neis sisalduva nukleiinhappe tüübi järgi RNA-viirusteks ja DNA-viirusteks. Need suured rühmad jagunevad omakorda seltsideks, sugukondadeks, perekondadeks, liikideks ja tüvedeks, kusjuures nende taksonite definitsioonid ei lange kokku mujal bioloogias kasutatavatega. Peamiseks erinevuseks on vastava taksoni monofüleetilisuse nõude puudumine, välja arvatud tüvede puhul. Sugukonna tasandini määramisel kasutatakse laialdaselt Baltimore'i klassifikatsiooni, mille kohaselt jagunevad viirused järgmiselt: 1) dsDNA viirused, 2) ssDNA viirused, 3) dsRNA viirused, 4) (+)-ahela ssRNA viirused, 5) (-)-ahela ssRNA viirused, 6) RNA pöördtranskribeerivad viirused ja 7) DNA pöördtranskribeerivad viirused.
Viiruste taksonitele pannakse ladinakeelsed nimetused, kusjuures seltside nimed saavad lõpu -virales, sugukondade nimed lõpu -viridae, ja perekonnad lõpu -virus. Liikide puhul ei rakendata ladinakeelset binaarset nomenklatuuri (liigi nime, mis koosneb perekonna nimest ja liigiepiteedist). Nimedes võib kasutada ka kreeka tähti ja numbreid (nt λ faag, SV40).
DNA-viirused on suurim ja mitmekesiseim viiruste rühm. Kõik nad sisaldavad valgulises kapsiidis paiknevat ühte või mitut DNA molekuli. Need võivad koosneda üksikust DNA ahelast, või olla kaksikahelalised, nagu enamikul elusorganismidest. Peremeesorganismi rakku siseneb kas viirus tervikuna või ainult tema DNA (sageli bakterite viiruste puhul). Levinuimateks DNA viiruste virionide kujudeks on filamentsed, ikosaeedrilised, spiraalsed kui ka faagi kujulised viirused.
DNA viiruste hulka loetakse ka retroviirused, kes küll algselt DNAd ei sisalda, kuid kelles sisalduva RNA järgi rakus DNA sünteesitakse.
RNA replikatsioon on ühelt poolt väga efektiivne ja kiire, aga teisalt ka ebatäpne. Seetõttu on RNA-viirustele omane suur muutlikkus ja kiire evolutsioneerumine.
Enamiku RNA-viiruste infektsioonitsükkel toimub raku tsütoplasmas, kuid on ka erandeid (näiteks gripiviirus).
Viiruste osakestel – virionidel – on hoolimata oma erinevast päritolust mõningane ehituslik sarnasus. Enamasti sisaldab virion valkudest koosnevas kestas (nukleokapsiidis) ühe või mitu molekuli nukleiinhapet. Nukleokapsiid võib koosneda ühesugustest valgu molekulidest, või olla üsna keerulise ehitusega. Mõnikord ümbritseb nukleokapsiidi veel ümbris (inglise keeles envelope), mis on peremeesraku rakumembraanist pärinev lipiidkest. Mõnede viiruste pinnavalkude või polüsahhariidide ülesandeks on seonduda peremeesraku pinnaretseptoritega (vt retseptor-vahendatud endotsütoos). On ka viirusi, mis omavad virionis paljunemiseks või rakku tungimiseks vajalikke ensüüme, isegi ribosoome (nt Ebola viirus).
Kõik viirused on elusorganismide siseparasiidid. Nad sisenevad peremeesorganismi rakku, või sisestavad sinna oma nukleiinhappe. Viiruslik nukleiinhape (DNA) integreerub peremeesraku kromosoomi, või ka transleeritakse otse, mõnede RNA-viiruste RNA põhjal valmistatakse rakus sellele vastav DNA, mis kromosoomi integreerub (pöördtranskriptsioon; vt retroviirused).
Nakatumise esimest staadiumit, kus viirus end n-ö rakus "sisse seab" ja oluliselt viimase normaalset talitlust ei mõjuta, nimetatakse lüsogeenseks faasiks. See võib sõltuvalt tingimustest ja viirusest kesta mõnest minutist paljude aastateni. Nakatumise teine staadium kannab nime lüütiline faas, mille käigus raku normaalne elutegevus katkestatakse, ning kujundatakse ümber uute viirusosakeste tootmiseks. Uued virionid väljuvad rakust (sellega võib kaasneda raku surm) ning üritavad nakatada uusi rakke. Selline viiruste paljunemine ja organismi normaalse talitluse häirimine kutsub enamasti esile vähem- või rohkem tõsise viirushaiguse. Viiruste sisenemine peremeesraku genoomi võib esile kutsuda ka muid raku talitluse häireid, millest tähtsaimaks võib pidada raku muutumist kasvajarakuks (vt tuumorviirused). Raku talitluse häirimine ja raku või peremeesorganismi tapmine pole viirusele tegelikult enamasti kasulikud, kuna võtavad viiruselt võimaluse edasi paljuneda. Nii ongi levinuimad ja ökoloogiliselt edukaimad need viirused, mis peremeesorganismi normaalset elutegevust vähe mõjutavad.
Viirushaigusi ehk viroose esineb kõikidel rakulise ehitusega olenditel. Inimesel tuntakse umbes viissada levinumat viirushaigust, kuid nende arv on tegelikult arvatavasti märksa suurem (inimeselt isoleeritud viiruste liike on kokku üle tuhande). Kõige tõhusamaks viirushaigusi tõrjuvaks vahendiks on seni organismi enda immuunsüsteem, mille võimet viirustega võidelda suurendatakse vaktsineerimise abil. Viimasel ajal on teatud edu saavutatud ka viiruste kemoteraapias, kuid ravimite väljatöötamine viiruste vastu on raske (selle peamiseks põhjuseks on asjaolu, et viirused kasutavad oma elutegevusel raku enda vahendeid).
Lisaks viiruste kahjulikkusele haiguste tekitajana on viirused oluliseks tööriistaks geeniteraapias, kuna võimaldavad rakkudesse viia ka kasulikke geene, mis rakus muidu puuduvad või on kahjustatud (vt viirusvektor). Uueks uurimissuunaks on viirusosakeste ümberprogrammeerimine ja nende kasutamine haiguste ravimiseks – viroteraapia.
Viiruste põhjustatud epideemiad algasid, kui inimeste käitumine neoliitilise revolutsiooni ajal umbes 12 000 aastat tagasi muutus ja inimesed hakkasid elama tihedamini asustatud põllumajanduslikes kogukondades. See võimaldas viirustel kiiremini levida ja muutuda epideemilisteks. Suurenes ka taime- ja loomaviiruste hulk. Inimeste sõltuvuse kasvades põllumajandusest ja loomakasvatusest tõid vastavalt kartulit ja veiseid hävitanud viiruste perekonnad Potyvirus ja morbilliviirus kaasa traagilisi tagajärgi.
Rõugeviirused ja leetriviirus on ühed vanimad inimest mõjutanud viirused. Teisi loomi mõjutanud viirustest arenenuna esines neid inimestel esimesena tuhandeid aastaid tagasi Euroopas ja Põhja-Aafrikas. Ameerika koloniseerimise ajal viidi viirused ka Uude Maailma, kuid sealsetel põlisrahvastel puudus viiruste vastu loomulik kaitse ja miljonid neist surid epideemiate kätte. Gripipandeemiaid on kirjeldatud alates 1850. aastast ja nende sagedus on aja jooksul suurenenud. 1918–1920 levinud Hispaania gripi pandeemia ajal suri vähem kui aastaga 40–50 miljonit inimest, tehes sellest ühe suurima ohvrite arvuga pandeemia inimkonna ajaloos.
Esimesena töötasid viirustevastaseks kaitseks välja vaktsiinid Louis Pasteur ja Edward Jenner. Viroloogiale andis hoogu ja viiruste olemust aitas tundma õppida elektronmikroskoobi leiutamine 1930-ndatel. 20. sajandil avastati, et paljusid uusi ja vanu haigusi põhjustavad viirused. Lastehalvatuseepideemiad saadi kontrolli alla alles pärast vaktsineerimisega alustamist 1950-ndatel.
Geenisünteesi ja molekulaarbioloogia meetodite abil saab luua sünteetilisi viirusi, mis kujutavad endast kas looduses esinevate või väljasurnud viiruste täpseid koopiaid, nende modifitseeritud variante ja/või kimääre. Tehnoloogiliselt on võimalik luua mistahes suuruse ja elutsükliga viirusi. Täiesti uute viiruste, millel puuduvad looduses esinenud/esinevad analoogid, loomine ei ole tänapäeval veel võimalik: sobiv tehnoloogia on küll olemas, kuid piiravaks teguriks on puudulikud teadmised viiruste ja nende kodeeritud saaduste toimemehhanismidest peremeesorganismis.
