Oksüdatiivne stress

Oksüdatiivne stress on olukord organismis, kus on häiritud oksüdatiivsete stressorite ja antioksüdantide omavaheline tasakaal. Ülekaalus on oksüdatiivsed stressorid, mis on kahjustavad tegurid. Teatud lühiajaline mõõdukas hästi kontrollitud oksüdatiivne stress on normaalne ja vajalik organismi kaitsemehhanismide käivitamiseks. Kestev sügav oksüdatiivne stress võib põhjustada või süvendada mitmesuguseid haigusi, nagu vähk,  kardiovaskulaarsed haigused, ateroskleroos, hüpertensioon, isheemia-reperfusioonikahjustused, suhkurtõbi, närvisüsteemi kahjustavad haigused (Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi) ning reumatoidartriit.

Oksüdatiivse stressi efektid

Väga tugevad ärritused põhjustavad nii ainevahetuslikke kui morfoloogilisi kohastumusreaktsioone rakus, misjärel tekib uus püsiv seisund, kus raku elutegevus on säilinud, kuid tema funktsioon on muutunud. Rakk kahjustub siis, kui tema kohandumisvõimalused etioloogilise teguri toime suhtes pole piisavad. “Rakukahjustusest saavad alguse kõik organikahjustuse vormid.” (Rudolf Virchow).

Oksüdatiivne stress on seotud oksüdeerivate ühendite hulga suurenemisega või antioksüdantsete kaitsemolekulide, nagu glutatioon, efektiivsuse olulise vähenemisega. Oksüdatiivse stressi efekt sõltub nende muutuste ulatusest. Väikestest muudatustest suudab rakk üle saada ja taastada oma algse oleku. Vahel võib isegi mõõdukas oksüdatsioon vallandada apoptoosi, samas kui intensiivsem stress võib põhjustada nekroosi.

Üheks tähtsamaks rakukahjustuse põhjuseks on vabade radikaalide kuhjumine. Vaba radikaal on keemiline ühend, mille välisorbiidil on üks paardumata elektron. Vabad radikaalid tekivad rakus:

• kiirgusenergia neeldumisel (UV-kiirgus, röntgenikiirgus);
• kehasisestes metaboolsetes oksüdatsiooniprotsessides;
• kemikaalide ja ravimite ainevahetuses.

Vabad radikaalid kahjustavad lipiide, mille tulemusel muutub rakumembraani, mitokondrite ja endoplasmaatilise retiikulumi membraanide struktuur, kaob membraanide võime reguleerida transmembraanseid ioongradiente. Kahjustuvad ka tsütoskleleti valkude struktuur, häiruvad geneetiline aparaat ja ensüümide struktuur.

•OH radikaal on kõige reaktiivsem vaba radikaal, mida bioloogilistes süsteemides leida võib. Ta reageerib enamiku biomolekulidega difusioonlimiteeritud kiirusel ning on võimeline põhjustama tõsiseid kahjustusi tekkimiskohast väikese raadiuse piirides. Võrreldes •OH-ga on •O₂- väiksemat kahju tekitav vaba radikaal, reageerides väheste biomolekulidega. Teisalt võib•O₂- kiiresti reageerida NO•-ga, andes peroksünitriti (ONOO-), mis on potentsiaalselt väga kahjulik, kuna võib genereerida hüdroksüülradikaale. Vesinikperoksiid võib oksüdeerida otseselt intratsellulaarseid komponente, kuid võrreldes eelnevatega on see tunduvalt vähem reaktiivne ühend. Ta on võimeline difundeeruma rakus ja rakkude vahel ning membraane läbima. H₂O₂ olulisus seisneb selles, et reageerides siirdemetallidega moodustub •OH. •OH ründab nii nukleiinhappeid, lipiide kui valke, samas kui •O₂- ja H₂O₂ ei ründa DNAd ega algata lipiidide peroksüdatsiooni. Valgud kahjustuvad reaktiivsete hapnikuühendite toimel kas nende tioolrühmade oksüdatsioonil või teiste valgu koostises olevate aminohapete keemilisel modifikatsioonil.

Põhilised reaktiivsed ühendid

Oksüdant	Iseloomustus
•O2-, superoksiidanioon	Ühe paardumata elektroniga hapnikuradikaal. Tekib mitokondrite hingamisahelas molekulaarse hapniku üheelektronisel taandamisel ja ka NADPH oksüdaasi reaktsioonil fagotsüütide välismembraanil.[4]
H2O2, vesinikperoksiid	Tekib superoksiidaniooni ja vesiniku reaktsioonil ensüümi superoksiiddismutaas (SOD) katalüüsil. Ei ole ise radikaal, kuid on prekursoriks aktiivsete radikaalide tekkel. On lipiidides lahustuv, seega difundeerub läbi raku struktuuride, põhjustades radikaalide tekkimist ka mujal kui mitokondris.[8]
•OH, hüdroksüülradikaal	Moodustub Fentoni reaktsioonil ja peroksünitriti lagunemisel. Äärmiselt reaktiivne.[7]
HOCl, hüpokloorishape	Moodustub vesinikperoksiidi ja kloori reaktsioonil müeloperoksidaasi katalüüsil neutrofiilides. Oksüdeerib valkude tioolrühmi, trüptofaani ja metioniini.
ONOO-, peroksünitrit	Moodustub kiirel mitteensümaatilisel reaktsioonil •O2- ja NO vahel. Reageerib metalloensüümide keskmes asuvate siiredemetallidega (näiteks Fe-S klastris). Algatab lipiidide peroksüdatisooni. Nitreerib trürosiini, oksüdeerib valkude tioolrühmi, trüptofaani, metioniini ja histidiini. Läbib membraane.

Reaktiivsete hapnikuühendite (ROS) allikad

Üks reaktiivsete hapnikuühendite allikas normaalsetel tingimustel on nende lekkimine mitokondrist oksüdatiivsel fosforüleermisel. On hinnatud, et 3–5% kogu elektronide voolust viib reaktiivsete hapnikuühendite moodustamisele. •O₂- tootmine võib toimuda ka spetsiifiliste ensüümide toimel (eelkõige oksüdaaside) ning puriinide (ksantiini oksüdaas), katehhoolamiinide (monoamiini oksüdaas), prostanoidide (lipoksügenaas) ja ksenobiootikumide (tsütokroom P450) metabolismil.

Reaktiivsed hapnikuühendid võivad eelmainitud reaktsioonides tekkida Ca²⁺ homöostaasi häirete, trauma või isheemia tagajärjel. Peamine •OH moodustumise allikas on H₂O₂ reaktsioon siirdemetalliioonidega, nagu Fe²⁺ või Cu²⁺ (Fentoni reaktsioon) või Fe²⁺ katalüüsitud reaktsioon H₂O₂ ja •O₂- vahel (Haberi-Weissi reaktsioon). Hüdroksüülradikaalid tekivad ka preoksünitritist, mis füsioloogilisel pH-l laguneb. H₂O₂ moodustub •O₂- dismutatsioonil, mida katalüüsib ensüüm superoksiidi dismutaas. H₂O₂ moodustub ka teiste oksüdaasensüümide toimel (näiteks aminohapete oksüdaasid).

Lämmastikoksiid (NO•) sünteesitakse aminohappest L-arginiin ensüümi lämmastikoksiidi süntaas katalüüsil endoteeli rakkudes (kui vaskulaarse toonuse regulaatorit), samuti ka paljudes teistes rakutüüpides (kui sekundaarset signaalmolekuli).

Aktiveeritud fagotsüüdid on võimelised genereerima •O₂-, H₂O₂, HOCl ja NO• ühendeid, mis kõik võivad kaasa aidata koekahjustuse tekkele põletikuprotsessis.

Oksüdatiivne stress ja haigused

Oksüdatiivset stressi peetakse oluliseks neurodegeneratiivsete haiguste patogeneesis, nagu Lou Gehrigi haigus (ehk motoneuroni haigus), Parkinsoni tõbi ja Alzheimeri tõbi Oksüdatiivset stressi seostatakse ka kardiovaskulaarsete haigustega, kuna madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) oksüdatsioon endoteelis on prekursoriks kolesterooli ladestusele. Oksüdatiivne stress mängib ka rolli biokeemilises kaskaadis hüpoksiajärgse reperfusioonikahjustuse tekkel. Oksüdatiivne stress süvendab koekahjustust hüperoksiajärgselt ka diabeedi korral.

Oksüdatiivne stress on tõenäoliselt seotud kõrgest vanusest tulenevate vähkkasvajate moodustumisega. Aktiivsed ühendid võivad otseselt kahjustada DNA-d ja seega olla mutageensed ning samuti võivad maha suruda apoptoosi, indutseerida proliferatsiooni, invaseerumist ja metastaasi. Helicobacter pylori põhjustatud põletik, mille tõttu suureneb reaktiivsete hapniku- ja lämmastikuühendite tootmine maos, on oluline tegur maovähi tekkes.

Antioksüdandid lisanditena

Antioksüdantide manustamine haiguste ennetamiseks on leidnud vastakaid arvamusi. Suure riskiga gruppides, nagu seda on suitsetajad, võib suur doos sünteetilist beetakaroteeni kopsuvähki haigestumise tõenäosust suurendada. Väiksema riskiga grupis tundub E-vitamiini kasutamine vähendavat südamehaiguste väljakujunemise riski. Toit sisaldab laia valikut karotinoide ja E-vitamiine (tokoferoole ja tokotrienoole), seega ex post facto epidemioloogiliste uuringute tulemused võivad erineda pärast tehislikke eksperimente tehtud järeldustest, kuna viimasel juhul kasutatakse isoleeritud aineid. Siiski on ravimifirma AstraZeneca väljatöötatud radikaale eemaldav nitroonipõhine ravim NXY-059 näidanud efektiivset toimet insuldi tagajärgede ravis.

Immuunkaitse

Immuunsüsteem kasutab ära oksüdantide letaalseid efekte, tootes oksüdeerivaid ühendeid patogeenide tapmiseks. Aktiveerunud fagotsüüdid toodavad hapniku ning lämmastiku reaktiivseid ühendeid, nende seas •O₂- ja •NO ja ONOO-  Kuigi nende väga reaktiivsete ühendite kasutamine fagotsüütide tsütotoksilises vastuses kahjustab ka oma kudesid, on oksüdantide mittespetsiifilisus eelis, kuna kahjustab märklaudraku peaaegu igast aspektist, vältides olukorra teket, kus patogeen pääseb sellise immuunvastuse käest ühe märklaudmolekuli mutatsiooni abil.

Kaitsemehhanismid vabaradikaalse kahjustuse vastu

Mitokondrite roll hapniku vabade radikaalide tekke kontrollis

• Hapnikuradikaalide teke ja nendest vabanemine

Mitokondrid tõkestavad hapniku vabade radikaalide kahjustust sel viisil, et redutseerivad enamiku molekulaarsest hapnikust veeks, kandes üle neli elektroni. 1–3% juhtudest taandatakse tarvitatud hapnik üheelektronilise ülekandega, tekib superoksiid. See protsess leiab aset hingamisahela alguses ja keskosas, kus asuvad reaktiivsed elektroni ülekandjad (flaviinid, CoQ), mis elektroni sidudes muutuvad ise vabaradikaaliks (nt CoQ•- vabaradikaal). Superoksiid tehakse kahjutuks mitokondri ensüümi MnSOD abil. Moodustub H₂O₂, mis difundeerub kergesti läbi mitokondrite ja rakumemebraani ning lahustub kudedes. H₂O₂ lokaalne kontsentratsioon langeb kiiresti koos superoksiidi kahjustav toimega.

• Oksüdatsiooni ja fosforüleerimise kerge lahutamine

Mida suurem on mitokondrite membraanipotentsiaal, seda suurem on CoQ•- radikaali tekkekiirus ning hapniku vabade radikaalide teke. Kui ATP sünteesi kiirus mitokondrites on madal, näiteks lihasraku puhkeoleku seisundis, mil membraanipotentsiaal on maksimaalne, on superoksiidide tekkevõimalus suurem. Intensiivse ATP sünteesi juures (raske füüsilise töö puhul), mil membraanipotentsiaal on vähenenud, on superoksiidi moodustumise tõenäosus väiksem. Normaalselt talitlevas puhkeolekus rakus pidurdavad hapniku vabade radikaalide teket türeoidhormoonid ja vabad rasvhapped, mis soodustavad prootonite tagasileket mitokondri maatriksisse ning aitavad hoida membraanipotentsiaali hapniku vabade radikaalide tekkimiseks vajalikust lävest madalamal tasemel. Seega toimub oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahutamine, millel on mitokondriaalse antioksüdantse kaitse mehhanismis oluline roll. Membraanipotentsiaali vähenemisel ei saa organism enam sünteesida ATPd. See on hind, mis tuleb organismil maksta sellist laadi kaitse eest.

• Tsütokroom c roll

Kui vaatamata oksüdatsiooni ja fosforüleerimise kergele lahutamisele •O₂- siiski tekib, oksüdeerub mitokondrite intramembraanses ruumis paiknev tsütokroom c: CytC³⁺ + •O₂- → CytC²⁺ + O₂. Redutseeritud tsütokroom c (CytC²⁺) oksüdeerib uuesti hapnik tsütokroomoksüdaasses reaktsioonis. Võrrandist on näha, et tsütokroom c eemaldab superoksiidi ja taastoodab molekulaarse hapniku. See mehhanism on eriti tõhus siis, kui tsütokroom c väljub mitokondri välismembraani kahjustusel mitokondritest tsütoplasmasse. Seega tsütokroom c mitte ainult ei indutseeri apoptoosi, vaid avaldab ka antioksüdatset toimet.

Teised oksüdatiivset stressi limiteerivad mehhanismid

• Vabu radikaale konverteerivatest ensüümidest

on tähtsad mitokondriaalsed MnSOD ja tsütoplasmaatiliselt paiknevad superoksiidi dismutaas CuZnSOD ja katalaas ning glutatiooni peroksüdaas (katalüüsib vesinikperoksiidi taandamist glutatiooni oksüdatsiooni arvel). Nende ensüümide ekspressioon südamelihases hüpoksia/reoksügenisatsiooni-kahjustusel muutub oluliselt: kroonilise hüpoksia faasis nende ensüümide hulk väheneb, kuid reoksügenisatsioonifaasis (reperfusiooni) kasvab ja see muutus soodustab müokardi kaitset hapniku vabade radikaalide kahjustuse eest isheemiajärgsel reperfusioonil.

• hapniku vabade radikaalide kuhjumist aitavad peatada paljud niinimetatud radikaalide sidujad.
• Raku vesifaasis on olulised taandatud glutatioon ja askorbaat; membraanifaasis tokoferool, karotenoidid ja ubikinool (CoQH₂).

Eoseline paljunemine

Eoseline sigimine ehk sporogoonia on suguta sigimisviis, mis toimub eriliste paljunemisrakkude ehk eoste abil.

Eoseline sigimine esineb mõningatel protistidel (eosloomad) ning kõikidel taimedel ja seentel.

Aktinobakterid

Aktinobakterid (Actinobacteria; varem ka aktinomütseedid, kiirikbakterid, kiirikseened, kiirikulised) on suure G+C sisaldusega (> 55%) grampositiivsete bakterite hõimkond.

Aktinobakterid
Actinomyces israelii
Taksonoomia
Riik	Bakterid Bacteria
Hõimkond	Actinobacteria

Kaks grampositiivsete bakterite hõimkonda – Actinobacteria ja Firmicutes – on valgujärjestusel põhinevate analüüside järgi ühed vanimad bakterite hõimkonnad. Aktinobakterite eristumine teistest hõimkondadest on evolutsiooniliselt nii ürgne sündmus, et neile fülogeneetiliselt lähimat rühma ei ole võimalik kindlalt tuvastada.

Aktinobakterid on tänapäevase süstemaatika järgi üks suurmaid hõimkondi, mis eristub teistest hõimkondadest 16S rRNA analüüsi põhjal. Selle alusel on hõimkond jagatud 6 klassiks, 18 seltsiks, 39 sugukonnaks ja 130 perekonnaks.

Varem nimetati aktinobaktereid ekslikult seenteks nende sarnase eluviisi tõttu. Pinnases elutsevad aktinobakterid moodustavad mütseelisarnaseid agregaate ja lagundavad surnud organisme taimedele kättesaadavaks orgaaniliseks aineks. Seetõttu nimetati neid varem näiteks kiirikseenteks.

Aktinobakterid on laialt levinud nii maismaa kui ka vesikeskkonna ökosüsteemides. Tänu hõimkonna mitmekesisusele kasutatakse selle esindajaid väga paljudes eri valdkondades.

Omadused ja morfoloogia

Aktinobakterite hõimkond koosneb hargnevatest üherakulistest mikroorganismidest, kellest enamik on aeroobsed ja moodustavad kas substraadi- või õhumütseeli. Nad moodustavad spoore, sporangiume ja sporangiospoore. Spoorid on morfoloogiliselt ümarad kuni piklikud, liikuvad spoorid on varustatud ühe või mitme viburiga. Aktinobakterite morfoloogiline ehitus on kompaktne, koloonia pind on kuiv ja tihti kaetud õhumütseeliga. Aktinobakterite identifitseerimiseks on lisaks mütseeli ja spooride moodustamisele kasutatud ka pigmendi tootmist. Actinobacteria hõimkonna esindajate kasv on enamasti aeglane ja nende eraldamiseks mullast ning kultiveerimiseks laboris tuleb seega pärssida kiiresti kasvavate bakterite ja seente areng.

Mitmekesisus

Genoomiuuringud

Peamised geneetilised mehhanismid, mis aktinobakterite genoomi suurust ja kuju mõjutavad on geeni duplikatsioon, horisontaalne geeniülekanne, geenide kadu ja kromosomaalsed ümberkorraldused. Viimased uuringud näitavad, et geeniduplikatsioonidel on evolutsioonis arvatust väiksem efekt. Horisontaalse geeniülekande tõestusi on aktinobakteritel mitmeid. Näiteks Corynebacterium diphtheriae faagid kannavad oma genoomis suurt difteeria toksiini geeni, Mycobacterium ulcerans’i lineaarne plasmiid kannab makroliidi toksiini geene, mis vastutavad haavandite tekkimise eest ja Mycobacterium tuberculosis tüvi Rv0986-8 virulentsusoperon on tulnud horisontaalselt tuberkuloositekitaja eellaselt (Mycobacterium prototuberculosis). Genoomi degradatsioon on tõestatud näiteks leepratekitajal – võrreldes tuberkuloositekitajaga on tal umbes 1000 geeni vähem. Lisaks on leepratekitajal leitud palju pseudogeene, mis viitab sellele, et geenide kadumine jätkub ka praegu. Kromosomaalsed ümberkorraldused toimuvad korduvate mobiilsete järjestuste abil (näiteks transposoonid, plasmiidid jne). Bakterigenoomid, milles esineb rohkem korduvjärjestusi, on suuremate ümberkorraldustega. Taksonitevaheliste erinevusteni viib nende järjestuste vaheline homoloogiline rekombinatsioon.

Aktinobakteritel on unikaalne molekulaarne sünapomorf – homoloogiline, umbes 100 nukleotiidi pikkune insertsioon 23S rRNA geeni 54. ja 55. heeliksi vahel.

Genoomi sekveneerimine

Esimene sekveneeritud aktinobakteriaalne genoom oli inimese tuberkuloositekitaja (M. tuberculosis) tüvi H37Rv. Pärast seda on sekveneeritud veel umbes 20 Actinobacteria hõimkonna esindaja genoomi, mõne puhul isegi mitu eri tüves. Sekveneerimine näitas streptomütseetide eripära – neil on tavalise tsirkulaarse genoomi asemel lineaarne genoom. Geelelektroforeesi abil on avastatud lineaarne genoom ka mõnelt veel sekveneerimata Actinobacteria rühmalt. Nende suurused jäid vahemikku 7,7–9,7 Mb. Aktinobakterite iseloomulike tunnustena leiti sekveneerimisel veel suurte lineaarsete plasmiidide esinemine genoomis. Neil plasmiididel on tüüpilised lühikesed pööratud kordused 5'-otsades.

Vegetatiivne paljunemine

Vegetatiivne sigimine on suguta sigimisviis, kus uus organism saab alguse ühest vanemorganismist, sageli tema (keha)osa(de)st. Vegetatiivne sigimine on suguta sigimise üks kahest peamisest tüübist (teine on eoseline sigimine).

Vegetatiivne sigimine esineb nii ainuraksetel kui ka hulkraksetel organismidel. Ainuraksetel (arhedel, bakteritel jt) avaldub see rakujagunemisega (sealhulgas pooldumise, pungumise ja hulgijagunemisega). Hulkraksetele organismidel (sh taimedel, loomadel) avaldub vegetatiive sigimine ühe vanemorganismi mittegeneratiivse(te) ehk somatogeense(te) (keha)osa(de) eraldumisel, millest areneb uus organism (järglane). Ka hulkraksetele organismidel esineb pungumist (näiteks pärmseened, käsnad), pooldumist (ripsussid). Taimede puhul võib mittegeneratiivseks kehaosaks olla mugul, eriline sigikehake jt. Vegetatiivse sigimise erijuhtudeks on loomariigis rõngussidel esinev para- ja arhitoomia.

Koeensüümid

Koensüümid on madalmolekulaarsed orgaanilised ühendid (mittevalguline osa), mis koos ensüümide valguosaga (apoensüümidega) osalevad ensüümi katalüüsis (aktiivtsentris) moodustades toimivaid ensüüme. Enamik koensüüme on ka kofaktorid.

Nii vajab (vajaks) glükoosi reaktsioon:

C₆H₁₂O₆(glükoos) + 6O₂→6CO₂ +6 H₂O

vähemalt seitsme B-rühma vitamiini ja selle ühendite kaudu komplekteeritud koensüümi olemasolu, et moodustuks toimiv ensüüm (holoensüüm).

Süstemaatika

Koensüüme liigitatakse nende poolt ülekantava üksuse alusel:

• vesinikuaatomite ülekandjad
• rühmade ja radikaalide ülekandjad.

Vitamiinipõhised koensüümid inimorganismis

Enamik klassifitseeritud koensüüme on vesilahustuvate vitamiinide derivaadid. 

Vesinikuaatomite ülekandjad

• Nikotinhappeamiidi(PP) derivaadid – NAD, NADP on koensüümideks NAD- ja NADP-dehüdrogenaasides;
• riboflaviini derivaadid – FMN, FAD on koensüümideks FMN- ja FAD-dehüdrogenaasides;
• ubikinoonvitamiin ehk koensüüm Q on koensüümiks CoQ -dehüdrogenaasides;
• lipoehappe vitamiin
• C-vitamiin on koensüümiks mitmes vesiniku ülekandega redoksreaktsioonis (tsütokroom P450 süntees jpt)

Vesinukuaatomite ülekandes osalevad biomolekulid ka vitamiinipõhiste redokspaaridena (oksüdeeritud vorm/redutseeritud vorm): CoQ/CoQH₂, FMN/FMNH₂, NAD/NADH, NADP/NADHP jt.

Rühmade ja radikaalide ülekandjad

• Atsetüüljääkide ülekandja:

• pantoteenhapet sisaldav koensüüm A (lüh CoA)
• B₇-vitamiini koensüüm karboksülaasides
• Karnitiinvitamiin

osalt ka lipoehappe vitamiin

• Aminorühma ülekandja:

• B₆-vitamiini derivaat püridoksaalfosfaat (PLP) koensüümiks aminotransferaasides
• Foolhappe vitamiini derivaat tetrahüdrofoolhape ehk (THF)

• Ketoosfragmendi ülekandja – tiamiini derivaat tiamiindifosfaat (TDP)
• Metüüljääkide ülekandja – B₁₂-vitamiini derivaat metüülkobalamiin (CH₃-B₁₂)

Ubikinoonid

Ubikinoonid ehk Q-vitamiin ehk vitamiin Q ja koensüüm Q on lähedase ehituse ja antioksüdantse toimega vitamiinilaadsete biomolekulide ja orgaaniliste rasvlahustuvate ühendite rühm, ka aktiivsed koensüümid, mida iseloomustab bensokinoongrupp ja pikk isopreenüksustest varieeruv külgahel. Ubikinoonide rühma erinevad liikmed on tegevad enamikus prokarüootsetes ja eukorüootsetes organismides, kuid inimorganismis domineerib koensüüm Q₁₀, 2–7% langeb Q₉ arvele.

Q₁₀-vitamiin pole rangelt võttes klassikaline vitamiin enamiku organismide puhul. Kuna toit on oluline ubikinoonide allikas, siis normaalse füsioloogia korral sünteesitakse igapäevaselt vajalik kogus Q₁₀ inimorganismis atsetüül-CoA baasil.

Vormid

• Koensüüm Q1 (CoQ1)
• Koensüüm Q2 (CoQ2)
• Koensüüm Q3 (CoQ3)
• Koensüüm Q4 (CoQ4)
• Koensüüm Q5 (CoQ5)
• Koensüüm Q6 (CoQ6)
• Koensüüm Q7 (CoQ7)
• Koensüüm Q8 (CoQ8)
• Koensüüm Q9 (CoQ9)
• Koensüüm Q10 (CoQ10)

Inimene

Saamine ja depood

Loomsete ja taimsete saaduste koostises (toidud) satuvad seedekulglasse erinevad ubikinoonid. Inimene saab Q-vitamiini peamiselt toiduga. Eelistada võiks Q₁₀-vitamiini rohkelt sisaldavaid toite, mille hulka kuuluvad näiteks täisteraviljatooted, pähklid, spinat, oliiviõli, sojaoaõli, sojaõli, sardiinid, makrellid, looma- ja kanaliha ka muna, looma maks, süda jne.

Metabolism

Ubikinoonid imenduvad mitsellides peensoolest peamiselt lümfi. Imendumine sõltub toidurasvade imendumisest ja sapphapetest. Sapi- või pankrease nõre vaeguse korral on nende imendumine pärsitud. Imendumist häirivad kestev raualiigsus, lahtistitena töötavad mineraalõlid, kloriididerikas joogivesi, suukaudsed rasestumisvastased preparaadid, mitmed antibiootikumid, rääsunud taimsed ja loomsed rasvad, soolekahjustused (sh soole arenguhäired).

Maksa sattunud ubikinoonid muundatakse kõik Q₁₀ vormi. Maks on küll tema põhidepoo, kuid tema sisaldus on suurim südamelihases, ületades maksa ja neerude sisaldust kahekordselt.

Q vitamiini metaboliidid väljutatakse sapiga ja väljaheites.

Biofunktsioonid

Inimorganismis on ta lipofiilses keskkonnas (vere lipoproteiinid, plasmamembraan, mitokondrite sisemembraan, ER jne) töötav antioksüdant. Ta on oluline antioksüdantne kaitse lipiidide peroksüdaasi vastu, seda eriti just LDL partiklites ja mitokondrite sisemembraanis. LDL partiklites blokeerib ta aterogeensete oksüsteroolide teket kolesteroolist. Olulist rolli mängib ta ka raku energiamajanduses, nimelt on mitokondrite sisemembraanis paiknev koensüüm Q rakkude hingamisahela keskne komponent. Seega on koensüüm Q sõltuvad dehüdrogenaasid olulisel kohal adenosiintrifosfaadi (ATF) aeroobse tootmise protsessis – ilma tema osaluseta on võimatu organismi elutegevuseks vajaliku metaboolse energia piisav tootmine. Q-vitamiin ja selle ühendid on olulised tsitraaditsükli ensüümide töös ning E-vitamiini ringluses.

Vaegus

Q-vitamiini vaegust tavaliselt ei teki, kuid organismi vananemise ja mitmete haiguslike seisundite korral on mõningase vaeguse teke reaalne. Näiteks väheneb vananedes maksa võime viia teisi ubikinoone inimorganismile vajalikku Q₁₀ vormi. Vananemisel ja haiguste (südamehaigused, lihaste düstroofia, immuunsüsteemi häired, kõrgvererõhktõbi, diabeet jne) korral vähenevad Q-vitamiini varud inimorganismis. B-rühma vitamiinide vaeguse korral alaneb maksa võime toota koensüümi Q. Teatud vaeguse võib tingida ka kolesterooli sünteesi inhibeerivate ravimite pidev ja pikaajaline kasutamine.

Vaeguse esmasümptomid:

• väsimus
• jõuetus
• kehalise koormuse taluvuse langus.

Kestvalt väike Q-vitamiini sisaldus veres tingib:

• oluliselt suurema südame- ja veresoonkonnahaiguste (sh ateroskleroos ja kardiomüopaatia) riski;
• parodontiidi;
• immuunsüsteemi häired;
• suurenenud riski kasvajate tekkeks ja arenguks;
• suurenenud riski neurodegeneratiivseteks häireteks (seniilsus, parkinsonism);
• märgatava vananemise kiirenemise.

Manustamine

Soovitatav päevane kogus ehk RDA on:

• meestel 10–12 mg
• naistel 10–20 mg
• lastel 5–10 mg
• imikutel 3–8 mg
• rasedatel ja imetavatel emadel 15–25 mg.

Vitamiin Q puhul on vaja silmas pidada kolmetasemelist lähenemist:

• absoluutne tagatav miinimum peaks olema 10–25 mg (RDA)
• tervise optimaalseks tagamiseks tänapäeva tingimustes 30–50 mg
• terapeutiline tase algab 90 mg.

Tema õige manustamine võib ravi ühe komponendina olla efektiivne ateroskleroosi, stenokardia, isheemiatõve, insuldi, kõrgvererõhktõve, kardiomüopaatia, parodontiidi, liigeste põletiku, kilpnäärme ületalitluse, enneaegse vananemise, immuunsüsteemi häirete (sh autoimmuunhaigused) lihasdüstroofia, pankreatiidi jt haiguste korral.

Vitamiin Q preparaatide kasutamine on vajalik kolesterooli sünteesi inhibeerivate ravimite (statiinide) pideval manustamisel.

Päevane ohutu koguannuse ülempiir on korduval manustamisel 200 mg ja seda ei tohiks ületada. Toksilisuse kohta sisulised andmed puuduvad.

Ettevaatlikult peaksid tarbima CoQ10-t inimesed, kellel on probleeme kilpnäärmega ja või kes manustavad kilpnäärme talitlust reguleerivaid preparaate, kuna preparaat võib mõjutada kilpnäärmehormoonide taset.

CoQ10 võib mõjutada südame löögi sagedust ja põhjustada ebanormaalset hingamist, seljavalu, bronhiiti, tähelepanu häireid, muutusi sperma liikuvuses, rinnavalu, kõhukinnisust, köha, kõhulahtisust, peapööritust, minestust, kukkumist, väsimust, külmetuse-laadseid sümptomeid, naha seenhaigusi, kõhugaase, kuulmise kadumist, südameinfarkti, närvilisust, südame düsfunktsionaalsust, seedimatust, unetust, kopsude põletikku, lihasevalu, öiseid higistamishoogusid, hingamisteede infektsioone, tilkuvat nina, kõhuvalu, värinaid, kuseteede infektsioone jpm.

Q-vitamiini megavitamiiniteraapia

Q-vitamiini megadoosides teraapiat kasutatakse vajadusel ja vastavalt onkoloogi ettekirjutusele, ka onkoteraapias, valdavalt metastaasidega pahaloomuliste kasvajate ravikomponendina.

Sigadel

Toitumiseksperimendid sigadega näitasid, et koensüüm Q10 preparaatide manustamine toiduga võib sigadel tõenäoliselt ennetada ning vähendada ja toetada müokardi isheemia reperfusiooni.

Ajaloolist

1957. aastal avastas Frederick L. Crane keemilise aine Q 275, hiljem on loetud aine Q-vitamiinide rühma liikmeks.

Amüotroofne lateraalskleroos

Amüotroofne lateraalskleroos ehk amüotroofiline lateraalskleroos ehk motoorneuroni haigus (ladina keeles sclerosis lateralis amyotrophica, lühendatult ALS) on peamiselt täiskasvanud inimestel esineda võiv terve eluea kestev motoneuronihaiguse vorm, millele on iseloomulik mitmete närvide põletik ja mis põhjustab lihasatroofiat ja halvatust ning lõpeb hingamispuudulikkuse korral harilikult surmaga.

Inimestel

Etioloogia ja esinemine

Amüotroofse lateraalskleroosi täpseid tekkepõhjuseid ja mehhanisme ning ravi seni veel ei tunta, osa ALS-i haigusjuhtumid on perekondlikud ja haigust esineb rohkem meestel kui naistel (meeste ja naiste haigestumussuhe 1,4:1 – 2,5:1).

Haigestunutel võivad erineda nii sümptomid, põhjused, kulg, vastuvõtlikkus palliatiivsele ravile (või selle olemasolu) ja haiguse kestus ning suremus.

ALS-i peetakse väga haruldaseks häireks, uute diagnoositavate juhtude arv on varieeruv, 0,2–2,4 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.

Enamik diagnoositud haigusjuhtudest on sporaadilised (sALS) ja 5–10% juhtudest on perekondlikud (fALS).

Viiendik perekondlikest ALS-i vormidest on seostatavad mutatsiooniga Cu/Zn supreoksiidi dismutaasi (SOD) geenis, mis paikneb inimestel 21. kromosoomis.

Alla 5% kõigist ALS-i juhtudest esineb spinaalne ülemise motoneuroni sündroom (primaarne lateraalskleroos), mis avaldub puhtalt spastilise parapareesina, neil on prognoos parem.

ALS-i seostatakse ka oksüdatiivse stressiga.

Mitmed uuringud seostavad ALS-i haigestumise riski suurenemist ka pestitsiididega kokkupuutumisega.

Ka suitsetamist peetakse riskiteguriks ALS-i avaldumisel.

ALS-i on arvatud ka autoimmuunhaiguseks (GM1 antikehad, AChE antikehad) (va fALS).

Sümptomid

Sümptomite esinemine oleneb haiguse vormidest ja võib alata üsna märkamatu lihasnõrkuse ja lihasjäikusega (spinaalne haigusvorm) ja düsartria (kõnepuue) ja neelamis- (düsfaagia) (bulbaarne haigusvorm) ning hingamisraskustega (düspnoe).

Tahtlikke liigutusi sooritavate lihaste (somaatiline närvisüsteem) kõhetumise tulemusel kaotavad haiged kontrolli enamiku tahtele alluvate liigutuste üle, erandiks on kusepõie ja pärasoole ning silma liigutavate lihaste liigutamine, need kaovad harilikult haiguse hilisemas faasis.

ALS ei kahjusta autonoomset närvisüsteemi.

ALS ei kahjusta teadvuslikkust ja mõtlemisvõimet ega meeleelundeid ja nende tegevust (nägemine, kuulmine, tunnetaimine, maitsete ja lõhnade tundmine). Häireid pole tuvastatud vereringe, seedimise ning sisenõristusnäärmete ja ka südame töös, samuti ei esine meestel ALS-iga seoses funktsionaalseid erektsioonihäireid.

Ligi 40%-l haigestunustest võib esineda kognitiivseid häireid.

Diagnoos

ALS on kliiniline diagnoos, spetsiaalseid uuringuid diagnoosimisel ei kasutata ja spetsiaalseid teste ega proove ei tunta. Diagnoosimisel võidakse võimalusel kasutada elektromüograafiat. Nõel-elektromüograafiaga registreeritakse erinevate lihaste aktiivsust ja närvijuhtekiirust.

Amüotroofne lateraalskleroos
Sclerosis lateralis amyotrophica
Klassifikatsioon ja välisallikad
RHK-10	G12.2
RHK-9	335.20
DiseasesDB	29148
MedlinePlus	000688
eMedicine	neuro/{{{eMedicineTopic}}}
MeSH	D000690 MeSH D000690

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 9.versioonis tähistatakse amüotroofset lateraalskleroosi koodiga 335.20.

RHK-10-s liigitatakse haigus närvisüsteemihaiguste koosseisu, diagnoosi koodiks on : [G12.2]. Kood on ühine motoorneuroni haiguse, perekondliku motoorneuroni haiguse, primaarse lateraalskleroosi, progresseeruva bulbaarparalüüsi ja progresseeruva spinaalse lihasatroofiaga.

Vahel võidakse kasutada ka nimetusi Charcot' haigus, Lou Gehrigi haigus, motoorsete närvirakkude haigus ja lateraalskleroos.

ALS on progresseeruv närvisüsteemi degeneratiivne haigus.

Kui diagnoos leiab kinnitust, soovitatakse neuroloogidel sellest ka patsiendile teada anda.

Eristusdiagnoos

Diagnoosiks oleks vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos, välistamaks haigused millega kaasnevad samuti püramidaaltrakti või alumise motoneuroni kahjustuse sümptomid, nagu näiteks multisüsteemne atroofia ja teatud spinotserebellaarse ataksia vormid. Välistada võiks ka haigused, mis haaravad ajutüve või seljaaju, nagu B12-vitamiini puudus, kaelaspondüloos, polüradikulopaatiad, süringomüeelia, adrenomüeloneuropaatia, polüskleroos, perekondlik spastiline paraprees ja troopiline spastiline paraparees.

Lisaks on haigusi, mis kahjustavad eessarve rakke, näiteks spinaalne lihasatroofia. Välistada tuleks ka mitmed lihasehaigused – inklusioonikehakeste müosiit, müotooniline düstroofia, okulofarüngeaalne lihasatroofia.

Palliatiivne ravi

ALS-i ravi ei tunta. Erinevate vormide puhul kasutatakse palliatiivset ravi. Elumust võib mõne kuu võrra pikendada tabletikuur, mille toimeaineks rilusool.

ALS-i haige vajab, olenevalt haiguse faasist, igapäevaste toimingute sooritamisel pidevalt kaasinimeste abi. Neelamisraskuste ja keelekrampide korral tuleb toit valmistada vedelama konsistentsiga. Pidevalt tuleb abistada ka isiklike hügieenitoimingutega, et ratastoolis ehk voodihaige patsient ei saaks lamatisi.

Haiguse progresseerudes ei suuda enamik patsiente rääkida, kõndida, süüa, neelata ja liigutada.

Düspnoe ning kopsude funktsioonide halvenemine on halva prognoosiga ja paljud patsiendid võivad vajada kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Patoloogia

Amüotroofset lateraalskleroosi iseloomustab peaajust (piklikaju) seljaajusse kulgeva püramidaaltrakti kahjustus ja tahtlikke liigutusi sooritavate lihaste kõhetumine.

Degenereeruda võivad kesknärvisüsteemi närvirakud -motoneuronid, mille aksonid mõjutavad (ka vaheneuronite kaudu) lihasrakke, nii suurajukoore otsmikusagara motoorses korteksis (Betsi rakud) (selles ajupiirkonnas on põhiliseks neurotransmitteriks dopamiin), ajutüves (kraniaalnärvide neuronite rakukehade degeneratsioon ja hävimine) kui seljaajus (motoneuronite vähenemine, glioos, aksonite ja müeliinikihi kadumine eesmistes sarvedes ning eesmiste närvijuurte armistumine).

Aju külgvatsakese temporaalsarve ees paiknevad mandeltuumad võivad degenereeruda.

Koosesinevad haigused

On haigusjuhte, kus ALS-ihaigetel patsientidel on samaaegselt põdemisel ka sarkoidoos – sarkoidseid granuloome tuvastatud motoneuronites.

Immunopatoloogia

Immunotsütokeemilised uuringud on tuvastanud ALS-i patsientide seljaajus T-rakke.

Järjest enam uuringuid seostab ALS-i lümfoid(-immuun)süsteemiga, ALS-i põdejate proovides olid tõusnud nii aktiveeritud mikrogliia rakkude (nende rakkude vastus sõltub stiimulist ja teistest faktoritest ning aktivatsioon seisneb rakkude paljunemises, fagotsütoosis, neurotransmitterite ja põletikutsütokiinide ja reaktiivsete hapniku osakeste aga ka põletikuvastaste tsütokiinide vabastamises), reaktiivsete astrotsüütide, dendriitrakkude (DSs) ja CD8(+) T-rakkude hulk.

Immuunrakkude (sh mikrogliia, makrofaagid ja monotsüüdid) neurodegeneratsioonis osalemise mehhanism on aga käesoleval ajal vaidluse all. Uuritakse ka hematolikvoriaalse barjääri (vere-seljaaju barjäär) rolli haiguse progresseerumisel, arvatakse et 'tõke ei pea' ligi 46% ALS-i haigetel.

Ennetamine

Ligi miljoni osaleja toitumusharjumuste alaste uuringute tulemusi (long-running studies) analüüsides avaldasid uurijad arvamust, et toitumise ja ALS-i vahel võib olla seos. Süües rohkelt A-vitamiini eelvitamiinide hulka liigitatud karotenoide, näiteks beetakaroteeni ja luteiini sisaldavaid juurvilju võib ALS-i avaldumist edasi lükata ja haigust ära hoida. Lükopeeni ja β-cryptoxanthin'i ning C-vitamiini tarbimine ei vähendanud ALS-i haigestumise riski.

Teadusuuringud

Uuemad teadusuuringud seostavad ALS-i patogeneesi lümfoid(-immuun)süsteemi mikrogliiarakkudega (immuunvastusega), mis paiknevad ümber sureva motoneuroni.

E-vitamiin, rilusool ja näiv ravim

Ühte uuringusse kaasati ALS-i patsiendid, kelle haigus on kestnud vähem kui 5 aastat ja keda raviti rilusooliga, jagati kahte rühma – ühe rühma liikmetele manustati 18 kuu jooksul igapäevaselt megadoosides (5000 mg/päevas) E-vitamiini vitameeri alfatokoferooli ja teise rühma liikmed said platseebot.

Eksperimentaalne teraapia modifitseeritud kobra süljega

1960.–1980. aastatel leidis dr Murray Sanders (USA) sarnaselt hiinlastega, et ALS-il on palju sarnasusi lastehalvatusjärgse sündroomiga, ja ta asus ALS-i haigetel katsetama kobradelt lüpstud modifitseeritud süljega kobramürgi teraapiat.

Minocycline

Katsed transgeensete laborihiirtega andsid uurijate arvates häid tulemusi – minocycline (tetratsükliini derivaat) inhibeeris mikrogliia aktivatsiooni kuid hilisemates kliinilistes katsetes ALS patsientidega osutus aine hoopis haigust kiirendavaks.

Geeniteraapiad

Tsiliaarne neurotroofne faktor (CNTF)

Kapseldatud muundatud geenidega neuraalsete kasvufaktorite (neural growth factors) nagu tsiliaarne neurotroofne faktor (CNTF) manustamine närvisüsteemi, selleks et valgud avaldaksid motoneuronitele aeglaselt toimet on problemaatiline (1995), selleks püütakse neid manustada ALS-i patsientidele kas naha alla või aju kõvakesta implanteerides.

2004. avaldatud uuringute kokkuvõtte tõi välja selle, et nimetatud faktor võib osadel ALS-i patsientidel raskeid kõrvaltoimeid esile kutsuda.

Loommudelid

ALS-i loommudeliks on mitmed transgeensed närilised.

Loomakatsete käigus on tuvastatud, et alkoholi (punase veini) manustamine hiirtele inhibeerib neuronite apoptoosi ja võib indutseeritud ALS-iga hiirtel elumust pikendada.

Terapeutilise faktorina

Uuritakse närvirakkude kasvufaktori rolli mitmete neurodegeneratiivsete haiguste, nagu Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, amüotroofne lateraalskleroos, perifeerne neuropaatia ja primitiivne neuroektodermaalkasvaja, terapeutilise faktorina.

Ajaloolist

Prantsuse neuroloog Jean-Martin Charcot kirjeldas aastal 1869 lahkamistulemustes ALS-i sümptomeid. Haiguse esmakirjelduse avaldas ta aga aastal 1874 (De la sclérose latérale amyotrophique).

Protoplast

Protoplast on rakuseinaga raku "elus osa". See hõlmab rakutuuma ja protoplasmat.

Sellesse ei kuulu muu hulgas rakukest, varuained ja eritusained.

Taimeraku protoplast silsaldab membraan-, fibrillaar- ja makromolekulaarseid struktuure (kromosoomid, ribosoomid). Need paiknevad tsütosooliks nimetatavas vedelikus.

Vibur

Vibur ehk flagell on bakterite, arhede ja väiksemate eukarüootide väljaulatuv karvataoline liikumisorganell. Vibur võimaldab rakul vedelas keskkonnas liikuda, kuid viburil võib olla ka sensoorne funktsioon ehk sellega tajub rakk temperatuuri muutust ja keskkonnas esinevaid kemikaale.

Bakteriviburi joonis

Vibureid defineeritakse pigem funktsiooni kui ehituse järgi. Näiteks erinevad prokarüootne ja eukarüootne vibur märkimisväärselt nii ehituselt, valguliselt koostiselt kui ka töömehhanismilt, kuid kuna mõlemal juhul kasutab rakk organelli pöörlemist liikumiseks, siis kasutatakse mõistet "vibur". Eukarüootne vibur sarnaneb ehituselt eukarüootse ripsega, aga funktsiooni erinevuse tõttu kasutatakse nende kirjeldamiseks erinevaid termineid.

Viburitüübid

Eristatakse kolme tüüpi vibureid:

• Bakteri vibur on helikaalse ehitusega valguline filament, mis kinnitub "konksu" abil bakteriraku membraanis asuva basaalkeha ehk viburi mootori külge. Basaalkeha võimaldab filamenti pöörata nii päri- kui ka vastupäeva.
• Arhede vibur sarnaneb väliselt bakteri viburiga, kuid oluliste erinevuste tõttu valgulises koostises ja töömehhanismis ei peeta arhede ja bakterite vibureid homoloogideks.
• Eukarüootse raku vibur erineb oluliselt arhede ja bakterite viburitest. Näiteks, eukarüootne vibur ei pöörle, vaid paindub edasi-tagasi.

Chlamydomanas reinhardtii viburite ristlõige. TEMi pilt

Bakteri vibur

Esimesena vaatles vibureid bakteril Chromatium okenii Christian Ehrenberg 1836. aastal ja bakteril Spirillum volutans Ferdinand Cohn 1872. aastal.

Ehitus ja koostis

Bakteri viburi filament koosneb valgust – flagelliinist –, millest moodustub heeliksikujuline viburiniit, läbimõõduga 20–30 nanomeetrit. Viburiniidi keskel on õõnes kanal, mis on oluline viburi pikendamiseks. Filament kinnitub valgulise konksustruktuuri abil viburi mootori külge.

Viburi mootor koosneb staatorist ja rootorist. Staatorid on valgulised kanalid, mille kaudu liiguvad prootonid ning tekib elektrokeemiline gradient. Gradiendi jõul hakkavad rootorvalgud staatorvalkude suhtes liikuma. Rootorvalkudeks on bakterirakkudes nn MS- ja C-ketas. Gramnegatiivsetes rakkudes on lisaks nendele valkudele veel L- ja P-ketas, mille ülesandeks on viburi telgvarda toestamine välismembraanis ja peptidoglükaan kihis.

Viburi ehitamine algab basaalkeha MS-ketta paigutumisel membraani ning sellega seondub C-ketas. Moodustunud kompleksi külge ehitatakse transpordi aparaat, mille kaudu paigutuvad õigetesse kohtadesse järgmised mootori komponendid: P- ja L-ketas (kui on tegemist gramnegatiivse bakteriga) ning valgulise ehitusega konks. Filamenti hakatakse ehitama konksu külge. Tänu konksu ja moodustuva filamendi õõnsale struktuurile liiguvad flagelliini valgud viburiniidi distaalsesse otsa ning kinnituvad sinna, seeläbi pikendades viburiniiti.

Töömehhanism

Ühe täispöörde tegemiseks kulub viburi mootoril umbes 1150 H⁺ iooni energia. Mootori pöörlemiskiirus võib olla väga erinev, näiteks soolekepikesel (Escherichia coli) on see maksimaalselt 15 000 pööret/minutis, mõnede Vibrio perekonda kuuluvate bakterite puhul on täheldatud kiirust 100 000 pööret/minutis. Sellest olenemata on bakteril võimalik mootori pöörlemissuunda muuta peaaegu momentaanselt. Pöörlemissuuna muutmine võimaldab bakteril tervikuna oma kehaasendit muuta.

Bakteri liikumiskiirus varieerub suuresti. Väikestel bakteritel võib see jääda alla 10 µm/min. Näiteks Listeria monocytogenes liigub keskmiselt kiirusel 6 µm/min. Suuremad bakterid liiguvad kiirustel 20–50 µm/s (Escherichia coli ca 20 µm/s). Üks kõige kiiremaid baktereid on Thiovulum majus, mille liikumiskiiruseks on mõõdetud 600 µm/s.

Viburite paigutus

Viburite paigutuse näited. A – monotrihh; B – polütrihh ehk lofotrihh; C – bipolaarne monotrihh; D – peritrihh.

Viburid paiknevad bakteril liigiti väga erinevalt ning on seetõttu väga heaks vahendiks bakterite identifitseerimisel. Eristatakse peamiselt nelja tüüpi viburite paigutust:

1. Monotrihhil (e.g. perekond Vibrio) on ainult üks vibur.
2. Polütrihhil ehk lofotrihhil (e. g. perekond Pseudomonas) on mitu viburit, mis kõik kinnituvad ühele väiksele alale bakteri poolusel.
3. Bipolaarsel monotrihhil (e.g. Wolinella succinogenes) paikneb bakteri mõlemal poolusel üks vibur, bipolaarsel polütrihhil (e.g. perekond Spirillum) mõlemal poolusel mitu viburit. Mõlemal juhul töötavad rakul korraga ainult ühe pooluse viburid.
4. Peritrihhil (e.g. Escherichia coli) paiknevad viburid terve bakteri pinna ulatuses kaootiliselt.

Spiroheetide hõimkonda kuuluvatel bakteritel puudub välismembraanist väljaulatuv vibur. Neil paiknevad viburid periplasmas ning nende pöörlemise tagajärjel hakkab terve bakter sõukruvisarnaselt edasi liikuma.

Evolutsioon

Bakteri viburil on sarnasusi III tüüpi sekretsioonisüsteemiga (ingl k type three secretion system – TTSS). TTSS on süstlataoline valgulise ehitusega organell, mille abil tunnevad bakterid ära keskkonnas leiduvad eukarüootseid rakke ning võivad neisse ka eri liiki toksilisi valke "süstida". Hüpoteesi kohaselt tekkis vibur mutatsioonide kaudu, mis muutsid nõela basaalkeha struktuuri nii, et sellest moodustus pöörlev mootor.

Sarnaselt viburiga kinnitub ka TTSS membraani ketaste abil ning nii viburi niit kui ka TTSS-i "nõel" koosnevad valgust flagelliin. Samas on püstitatud hüpotees, et TTSS on arenenud bakteri viburist deletsioonide kaudu ning on seega viburist evolutsiooniliselt noorem.

Arhe vibur

Arhedele annab edasiliikumiseks hoogu pöörlev niitjas organ, mille töömehhanism sarnaneb pealiskaudselt bakteri viburi omaga. Molekulaarsete uuringute tulemusena avastati, et ehituselt sarnaneb see organell hoopis bakteri IV tüüpi piilidega, millega bakter kinnitub tahkele pinnale ning piili kokkutõmbel liigub bakter kinnituskohale lähemale. Kuna arhedes töötab see struktuur siiski viburi kombel ehk pööreldes, siis kasutatakse kirjeldamisel ikkagi terminit "vibur".^[18]

Peamised erinevused bakteri ja arhe viburi vahel on järgmised:

• Sarnaselt IV tüüpi piiliga kasvab ka arhe filament juuksekarva kombel proksimaalsest ehk membraanipoolsest otsast, mitte tipust nagu bakteri vibur. Seetõttu pole ka vajadust kanalile viburiniidi keskel, mistõttu on arhe vibur peenem kui bakteri vibur.
• Arhe viburi mootor saab pöörlemiseks vajaliku energia ATP hüdrolüüsist, mitte prootonite voolust nagu bakteri vibur.
• Arhe viburi komponentide geenijärjestused ei oma homoloogiat bakteri viburi komponentidega, aga sarnanevad IV tüüpi piilide osadega.
• Arhe viburiniidi valgud on glükosüleeritud, et säilitada funktsioon ka ekstreemsetes tingimustes

Nende erinevuste tõttu arvatakse, et arhe ja bakteri vibur on analoogsed organellid ja on seega näiteks konvergentse evolutsiooni kohta.

Eukarüoodi vibur

Ehitus

Eukarüoodi vibur. 1 – aksoneem, 2 – rakumembraan, 3 – IFT-osakesed, 4 – kinetosoom, 5 – viburi läbilõige, 6 – tsentriooli mikrotuubulite kolmikud

Pea kõikidel eukarüootsetel viburitel ja ripsetel ehk tsiilidel on sarnane ülesehitus, koosnedes kesksest mikrotuubulite kimbust, mida nimetatakse aksoneemiks. Aksoneemil on "9+2 struktuur", mille nimetus tuleneb sellest, et aksoneemi keskel on kaks eraldiseisvat mikrotuubulit, mida ümbritsevad üheksa mikrotuubulite paari. Aksoneemi ümbritseb rakumembraan. Aksoneem kinnitub basaalkehale, mida eukarüootses rakus nimetatakse ka kinetosoomiks. Kinetosoomi moodustavad tsentrioolid, mis koosnevad samuti mikrotuubulitest. Tsentriooli moodustavad üheksa mikrotuubulite kolmikut, mis on ringikujuliselt agregeerunud.

Viburi moodustumiseks peab kinetosoom liikuma raku pinnale ning kinnituma kortikaalse tsütoplasma külge. Selle protsessi käigus seostub kinetosoom membraansete vesiikulitega, mis sulanduvad raku plasmamembraani ning moodustavad viburi membraanitasku, kuhu hakkab tsentrioolist lähtuv aksoneem kasvama. Mikrotuubulid pikenevad distaalsest otsast, kuid kuna valgusüntees toimub ainult tsütoplasmas, siis on vajalikud IFT-osakesed (IFT – ingl k intraflagellar transport – viburisisene transport), mis transpordivad tsütoplasmas sünteesitud tubuliini valke mööda aksoneemi mikrotuubulite tippu. Kui vibur on kasvanud vajaliku pikkuseni, siis mikrotuubulite pikendamine jätkub, kuid samaaegselt hakatakse neid alumisest otsast lagundama. Seeläbi ei muutu viburi pikkus, kuid uuenevad pidevalt aksoneemi valgud.

Töömehhanism

Aksoneemis paiknevaid mikrotuubuleid ühendavad sillad, mis koosnevad valgust düneiin. Düneiinisildade lühenemisel liibuvad ühenduses olevad mikrotuubulid ning seeläbi toimub viburi painutamine. Düneiinisillad saavad pikkuse muutmiseks vajamineva energia ATP hüdrolüüsist.