II tüübi diabeet

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet on krooniline haigus, mille korral on veresuhkur pikema aja jooksul normist kõrgem. Diabeet on tingitud kas insuliini vähesusest, insuliini toime nõrgenemisest või mõlemast.

2. tüüpi diabeet tekib tavaliselt ülekaalulistel inimestel vanuses 45 ja rohkem. Kuigi järjest kasvav ülekaalulisuse probleem laste ja noorukite seas tõstab riski haigestuda diabeeti juba nooremas eas.

Esmane ravi on dieet, kehakaalu kontroll ja füüsilise koormuse suurendamine. Kui vaatamata sellele püsib veresuhkur kõrge, tuleb raviskeemi lisada tabletid või süstitavad ravimid (GLP -1 agonistid ja/või insuliin). Sageli on vaja raviskeemi lisada ka vererõhku ja kolesterooli alandavad ravimid, et vähendada tüsistuste riski.

Haigestumise põhjused

Haigus ja sümptomid arenevad hiilivalt ning vähehaaval (kuid või aastaid). See on tingitud sellest, et insuliini tootmine kõhunäärmest väheneb järk – järgult, mitte järsult nagu 1. tüüpi diabeedi puhul. Sageli leitakse kõrgenenud veresuhkru tase juhusliku vereanalüüsiga.

On olemas 2 peamist põhjust 2.tüüpi diabeedi tekkeks :

• Pankreas ehk kõhunääre ei tooda enam piisavalt insuliini
• Pankreas toodab küll insuliini, kuid organismi rakud ei kasuta insuliini korrapäraselt. Seda nimetatakse ” insuliinresistentsuseks”. Organismi rakud kaotavad tundlikkuse normaalse insuliini taseme suhtes. See tähendab, et organism vajab rohkem insuliini, et hoida veresuhkur kontrolli all.

2. tüüpi diabeet on sage haigus täiskasvanutel. Umbes 80 - 90% kõikidest diabeetikutest on 2. tüüpi diabeetikud.

2. tüüpi diabeedi riskitegurid

• Vanus üle 40 eluaasta
• 2. tüüpi diabeedi esinemine perekonnas
  
• Ülekaal ja/või kõhupiirkonna rasvumine
• Eelnenud veresuhkru omastamise häire
• Kõrgenenud vererõhk ja kolesteroolitase
• Eelnevad südame- ja veresoonte haigused
• Naistel rasedusaegne diabeet

2. TÜÜPI DIABEEDI RISKITEST

Mis on glükoosi ainevahetuse häire?

Riskiteguritega patsientidel saab glükoosi ainevahetuse häiret kindlaks teha glükoositaluvuse prooviga.
Esineb kahte tüüpi glükoositaluvuse häiret:
Paastuglükoosi häire (IFG – impaired fasting glucose)
Glükoosi taluvuse häire (IGT – impaired glucose tolerance)

• Glükoosi ainevahetuse häire eelneb sageli 2. tüüpi diabeedi tekkele
• Veresuhkru väärtused on juba üle normi ( norm 3,5 – 5,5 mmol/l), kuid ei saavuta veel 2. tüüpi diabeedi diagnoosimise kriteeriume
• Nendel patsientidel on kõrgenenud risk haigestuda 2. tüüpi diabeeti või südameveresoonkonna haigustesse
• Füüsilise koormuse, elustiili muutmise ja kehakaalu langetamisega on võimalik veresuhkru väärtuseid parandada ja 2. tüüpi diabeeti haigestumist edasi lükata või vähendada haigestumisriski

2. tüüpi diabeedi diagnoosimine
(on vajalik vähemalt 2 kriteeriumi täitmine)

Kui patsiendil on:

• veresuhkru tase tühja kõhuga ehk glükoos paastuplasmas ≥ 7,0 mmol/l või
• diabeedi haigussümptomid ja juhuslik plasmaglükoos ≥ 11,1 mmol/l või
• glükoositaluvuse proovis 2 t pärast 75 g glükoosi manustamist glükoos plasmas ≥ 11,1 mmol/l või
• glükohemoglobiin ehk „kolme kuu keskmine veresuhkur” (HbA1c) ≥ 6,5%

Sümptomid ehk haiguse avaldumine

Haigustunnused ( näiteks suukuivus, janu, väsimus jt.) võivad avalduda tagasihoidlikult või üldse puududa. Sageli leitakse kõrgenenud veresuhkru tase juhusliku vereanalüüsiga. Seetõttu on soovitav alates 45. –ndast eluaastast mõõta oma veresuhkrut vähemalt korra aastas, kui teil esinevad ka riskifaktorid, kui teil aga puudub eelnev risk, siis soovitatakse veresuhkrut kontrollida iga 3 aasta järel.

Prognoos

Aastatepikkuse haiguse järel võivad tekkida erinevad diabeedi hilistüsistused (veresoonte kahjustusest põhjustatud infarkt, insult, gangreen, nägemise kaotus, neerupuudulikkus). Seda soodustavad suitsetamine, kõrgvererõhktõbi, kõrgenenud kolesterooli tase ning ülekaalulisus.

2. tüüpi diabeedi algusaastatel võivad haigustunnused sageli puududa, kuid hilistüsistused võivad tekkida juba enne diabeedi diagnoosimist.

Hilistüsistusi saab vältida või vähemalt nende teket aeglustada suhkruhaiguse õige raviga.

Ennetamine

2. tüüpi suhkruhaigust on võimalik ennetada. Tähtis on tervislik elustiil: piisav füüsiline koormus, normaalne kehakaal, vähene stress ning õige toidurežiim.

II tüübi diabeet (tuntud ka kui tüüp 2 diabeet) on pikaajaline metaboolne häire, mida iseloomustab kõrge veresuhkru tase, insuliini resistentsus ja suhteliselt vähe insuliini. Ühised sümptomid on suurenenud janu, sage urineerimine ja seletamatu kaalulangus. Sümptomid võivad väljenduda ka suurema nälja, väsimuse ja paranematu haavandite näol. Sageli sümptomid väljenduvad aeglaselt. Kõrge vererõhu pikaajaliste tüsisuste hulka kuuluvad südamehaigused, insult ning diabeetiline retinopaatia, mis võib põhjustada pimedaks jäämise, neerupuudulikkuse ja kehva verevarustuse jäsemetes, mis omakorda võib põhjustada jäsemete amputatsiooni.

Sinine ring - diabeedi sümbol

II tüübi diabeet tekib peamiselt ülekaalulisuse ja vähese füüsiline tegevuse puhul. Mõned inimesed on rohkem geneetiliselt ohustatud kui teised. II tüübi suhkurtõbi moodustab ligikaudu 90% diabeedi juhtumitest, ülejäänud 10% põhjuseks on peamiselt I tüüpi diabeet ja rasedusdiabeet. I tüüpi diabeedi korral on insuliini üldine tase veresuhkru kontrollimiseks insuliini tootvate beetarakkude autoimmuun-indutseeritud pankrease kaotuse tõttu. Suhkurtõve diagnoosimine toimub vereanalüüside abil, näiteks tühja kõhuga glükoosisisaldus, suukaudne glükoositaluvuse test või glükoosiga hemoglobiin (A1C).

II tüübi diabeeti on osaliselt võimalik ära hoida, säilitades normaalkaalu, regulaarselt trenni tehes ja korralikult süües. Ravi hõlmab treeningu ja dieedi muutusi. Kui veresuhkru tase ei ole piisavalt alandatud, soovitatakse tavaliselt ravimit metformiin. Paljud inimesed võivad lõpuks vajada ka insuliini süsti. Need inimesed, kes kasutavad insuliini, peavad regulaarselt kontrollima veresuhkru taset, kuid see ei pruugi olla vajalik nendele, kes kasutavad tablette. Kaalulanguse operatsioon sageli parandab diabeeti neil, kes on rasvunud.

II tüübi diabeedi määrad on alates 1960. aastast märkimisväärselt kasvanud paralleelselt rasvumisega. 2015. aasta seisuga oli haigusega diagnoositud ligikaudu 392 miljonit inimest, võrreldes ligikaudu 30 miljoniga 1985. aastal. Tavaliselt algab see hakkab kesk- või vanemas eas, kuigi II tüüpi diabeedi määr suureneb noorte hulgas. II tüübi suhkurtõbi seostatakse kümneaastase ja lühema eeldatava elueaga. Diabeet oli üks esimesest kirjeldatud haigustest. Insuliini tähtsus haiguses määrati 1920. aastatel.

Nähud ja sümptomid

Diabeedi klassikalisteks sümptomiteks on polüuuria (sage urineerimine), polüdipsia (suurenenud janu), polüfagia (suurenenud nälg) ja kaalulangus. Diagnoosimisel sageli esinevad muud sümptomid: ähmane nägemine, sügelus, perifeerne neuropaatia, korduvad vaginaalsed infektsioonid ja väsimus. Paljudel inimestel ei ole esimestel aastatel sümptomeid ja nad on diagnoositud rutiinse testimisega. Väike arv II tüüpi diabeediga inimesi võib omada hüperosmolaarset hüperglükeemilist seisundit (väga kõrge veresuhkru tasemega seisund, mis on seotud teadvuse langusega ja madala vererõhuga).

Tüsistused

II tüübi diabeet on tavaliselt krooniline haigus, mida seostatakse kümme aastat lühema eluaega. See on osaliselt tingitud mitmetest tüsistustest, sealhulgas kaks kuni neli korda suurem risk südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas südame isheemiatõve ja insuldi korral; suurem tõenäosus alajäsemete amputatsiooni puhul ja haiglaravi suurenemine. Arenenud maailmas, ja üha enam ka mujal, II tüübi diabeet on suurim mittetraumaatilise pimeduse ja neerupuudulikkuse põhjus.

Põhjus

II tüübi diabeedi areng on tingitud elustiili ja geneetiliste tegurite kombinatsioonist. Samas mõned nendest teguritest on isikliku kontrolli all, nagu näiteks dieet ja ülekaalulisus, muud tegurid ei ole, nagu suurenev vanus, naissugu ja geneetika. Unepuudus on seotud II tüübi diabeediga. Samuti arvatakse, et see mõjutab ainevahetust.

Elustiil

Elustiili tegurid on olulised II tüübi diabeedi arengule, kaasa arvatud ülekaalulisus (mis on määratletud, kui kehamassiindeks on suurem kui 25), vähene füüsiline aktiivsus, halb toitumine, stress ja linnastumine. On näidatud, et suitsetamine võib suurendada II tüübi diabeedi saamise riski.

Dieet avaldab ka mõju II tüübi diabeedi haigestumisriski. Suhkruga magustatud jookide tarbimine on samuti seostatud haigestumisriski suurenemisega. Valge riisi söömine võib samuti riski suurendada. Vähene liikumine on põhjuseks 7% kõikidest juhtumitest.

Geneetika

Suurem osa diabeedi juhtumitest on põhjustatud geenidest, millest igaüks on väike panustaja II tüübi diabeedi saamisele. Kui ühel identsetest kaksikutest on diabeet, siis võimalus, et teisel väljendub II tüüpi diabeet on 90%, samas määr mitte identsetel õdedel-vendadel on 25-50%. Suurem osa diabeediga seotud geenidest on seotud beeta-rakkude funktsioonidega.

Haigusseisundid

On mitmeid ravimeid ja muid terviseprobleeme, mis võivad diabeedi tekitada. Mõned ravimid on järgmised: glükokortikoidid, tiasiidid, beetablokaatorid, atüüpilised antipsühhootikumid ja statiinid. Nendel, kellel on eelnevalt olnud rasedusdiabeet, on suurem risk haigestuda II tüübi diabeeti. Testosterooni puudus on ka seotud II tüübi diabeediga.

Muu potentsiaalselt olulised mehhanismid, mis on seotud tüüp 2 diabeedi ja insuliini resistentsusiga on järgmised: suurem jaotus lipiidide jooksul rasvarakke, vastupidavus ja vähesed inkretiinhormoonid, kõrge glükagooni taset veres, suurenenud säilitamine soola ja vee neerude kaudu ja sobimatu määruse ainevahetuse poolt kesknärvisüsteemi. Siiski ei teki kõikidel inimestel, kellel on insuliini resistentsus, diabeet, kuna vara väärtuse insuliini sekretsioon, pankrease beeta-rakud on ka vaja.

Ravimid

Metformiin 500mg tabletid

Saadaval on mitut liiki anti-diabeetilisi ravimeid. Metformiin on üldiselt soovitatav, kui esimese ravimina, kuna on tõendeid, et see vähendab suremust, aga see järeldus on kahtluse all. Metformiini ei tohiks kasutada need, kellel on raske neeru- või maksahaigus.

Kui metformiin ei ole aidanud piisavalt kolme kuu pärast, siis võib kasutada teisi ravimeid. Muud liiki ravimite hulka kuuluvad: sulfonüüluuread, tiasolidiindioonid, dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid, SGLT2 inhibiitorid ja glükagooni-sarnased peptiid-1 analoogid. Nende ravimite vahel ei ole erilist vahet.

Insuliinisüste võib teha paralleelselt tarbides suukaudsete ravimitega või ka eraldi. Enamik inimesi ei vaja esialgu insuliini. Kui öösel insuliini kasutamine on ebapiisav, siis kaks korda päevas insuliini kasutamine võib saavutada parema kontrolli.

I tüübi diabeet

I tüüpi diabeet ehk insuliinisõltuv diabeet ehk 1. tüüpi diabeet ehk noorte suhkurtõbi (tüüp 1 diabetes mellitus, või T1DM; varem tuntud ka kui juveniilne diabeet) on inimestel harilikult lapsepõlves või noorukieas ja mitmetel teistel imetajatel keskeas algav ja terve elu kestev krooniline haigus, suhkurdiabeedi vorm, millele on iseloomulik kõhunäärme endokriinse osa Langerhansi saarte insuliini tootvate beetarakkude hävinemine.

Diabeedi sümbol

Inimestel

Sümptomid

I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu suurenemine ja samal ajal kehakaalu vähenemine. Ravi hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja suurenenud veresuhkrusisalduse ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade (rasvade lagunemise saaduses) poolt. I tüüpi diabeet diagnoositakse tihti patsientidel, kellel esineb diabeetiline ketoatsidoos, mille sümptomite hulka kuuluvad kuiv nahk, sügav hingeldamine, unisus, valu kõhus ja oksendamine.

Järgnev insuliinipuudus põhjustab veres ja uriinis suurenenud glükoosisisalduse. Klassikalised sümptomid on tihe urineerimine, suurenenud janu ja näljatunne ning kaalukaotus.

Tekkepõhjused

Haiguse patogenees on mitmeteguriline ja arvatakse, et 1. tüüpi diabeeti soodustavad järgmised tegurid: geneetiline vastuvõtlikkus, diabetogeenne esilekutsumine ehk keskkonnateguri mõju või antigeeniga kokkupuude. Teised kõhunäärme probleemid, näiteks trauma, pankreatiit või kasvaja võib põhjustada insuliini tootmise häireid.

Geneetika

I tüüpi diabeet on polügeenne haigus, mis tähendab, et mitmed erinevad geenid soodustavad selle esinemist samaaegselt. Pärilike tegurite tähtsust näitab diabeeti haigestumise sagenemine kui vanem põeb diabeeti. Isa haiguse korral on lapse risk 5%, ema haiguse korral 2,5%, I tüüpi diabeet mõlemal vanemal tõstab riski 20%-ni. Ühemunakaksikutel haigestub ühe kaksiku haiguse korral 35–50%-l juhtudest ka teine.

Immunopatoloogia

Osa uurijaist ja allikaist liigitab 1. tüüpi diabeedi autoimmuunhaiguseks. Arvatakse, et diabeetikute veres ringlevad T-lümfotsüüdid sisenevad kõhunäärmesse ja mitmete tegurite toimel tunnistavad beetarakkude valke, ka insuliini kui potentsiaalselt ohtlikke ning kutsuvad esile immuunvastused, mille toimel hakkavad kõhunäärme teatud rakud tootma ja eritama autoantikehi beetarakkude vastu ning selle tulemusel võivad aastate jooksul beetarakkude populatsiooni vähenemine viia haiguse sümptomite ilmnemisele.

Viirused

Ühe teooria kohaselt, on I tüüpi diabeet viiruse põhjustatud autoimmuunvastus, mille tulemusena immuunsüsteem ründab Coxackie-viiruse perekonnaga või Rubella viirusega nakatunud rakke koos kõhunäärme beetarakkudega. Sellist haavatavust ei jaga kõik inimesed, kuna kõigil mainitud viirustega nakatunud inimestel ei kujune I tüüpi diabeeti. See on viidanud geneetilisele vastuvõtlikkusele ning katsed patsientidega on kindlaks teinud, et on olemas geneetiline soodumus I tüüpi diabeedi kujunemisele.

Kemikaalid ja ravimid

Mõned kemikaalid ja ravimid hävitavad kõhunäärmerakke. Pyrinuron (Vacor), 1976. aastal Ameerika Ühendriikides kasutusele võetud rotimürk hävitab valikuliselt kõhunäärme beetarakke, põhjustades manustamisel I tüüpi diabeeti. Vacor kõrvaldati USA turult 1979. aastal, kuid on mõnes riigis siiani kasutusel. Zanosar on antibiootiline aine, mida kasutatakse kõhunäärmevähi ravimisel kemoteraapias. See tapab beetarakke, põhjustades insuliini tootmise langust.

Diagnoos

Diabeeti iseloomustab korduv või püsiv hüperglükeemia ehk suur veresuhkusisaldus (ehk kõrge veresuhkrutase). Umbes veerandil I tüüpi diabeeti põdevatel inimestel on välja kujunenud diabeetiline ketoatsidoos selleks ajaks, kui haigus diagnoositakse. Eri tüüpi diabeete diagnoositakse tavaliselt muude meetoditega, näiteks regulaarne tervisekontroll või teisejärguliste sümptomite põhjal nagu seletamatu väsimus või nägemisprobleemid. Diabeet avastatakse tihti mingi terviseprobleemi esinemisel, mis võis olla põhjustatud diabeedi poolt, näiteks infarkt, insult, silmaprobleemid, seeninfektsioonid või lapse sündimine hüperglükeemiaga.

Vältimine

Praeguse seisuga ei ole teada, mis põhjustab I tüüpi diabeeti, ning seda ei ole võimalik ära hoida. Mõned teadlased usuvad, et seda on võimalik ära hoida latentses autoimmuunses faasis, enne kui haigus hakkab hävitama beetarakke.

Toitumine

Uuringud on vihjanud, et rinnaga toitmine vähendab riski haiguse tekkele hilisemas elus. Mitmeid teisi toitumisega seotud riskitegureid uuritakse, kuid kindlate tulemusteni pole jõutud. I tüüpi diabeeti nimetatakse ka „suhkrudiabeediks“, kuna suure suhkrusisaldusega toitude tarvitamine võib olla surmav.

Haiguse kontrollimine

I tüüpi diabeedi ravi seni ei tunta, aga haigust saab juhtida insuliinivarude täiendamise kaudu. Insuliini manustatakse enamasti perioodiliste süstidega mitu korda päevas, kuigi on olemas ka teised võimalused, nagu näiteks insuliinipumbad.

Kõhunäärme ja kõhunäärme rakkude siirdamine on võimalik ravi mõningatel haigusjuhtudel.

Insuliiniteraapia

I tüüpi diabeeti ravitakse insuliini asendamisega – kas perioodiliste süstidega või insuliinipumbaga. Lisaks peavad patsiendid järgima kindlalt toitumiskava ning tähelepanelikult jälgima veresuhkrusisaldust. Tänapäeval kasutatakse sünteetiliselt valmistatud insuliini sea, lehma või kala insuliinist. Ravimata I tüüpi diabeet viib tavaliselt diabeetilisest ketoatsidoosist põhjustatud koomani. Ketoatsidoos põhjustab vedeliku kogunemist ajus, mis on eriti eluohtlik. Selle tõttu on ketoatsidoos peamine surmapõhjus diabeedihaigetel.

Ravi peab jätkuma määramata aja, see ei sega igapäevaseid tegevusi. Patsiente treenitakse oma haigust iseseisvalt kontrollima, kuid mõnele inimesele võib olla see raske. Tüsistused võivad tekkida väiksest ja suurest veresuhkrusisaldusest, mõlemad selle tõttu, et insuliini manustatakse tehislikult. Väike veresuhkrusisaldus võib põhjustada teadvusekaotust ja krambihooge. Suur veresuhkrusisaldus võib põhjustada väsimustunnet ja kahjustada pikaks ajaks elundeid.

Kõhunäärme siirdamine

Kõige ekstreemsematel juhtudel võib pankrease siirdamine taastada normaalse veresuhkru regulatsiooni. Siiski, operatsioon ja kaasnev immunosupressioon on paljude arstide arvates ohtlikum kui järjepidev insuliini asendusteraapia. Selle tõttu kasutatakse kõhunäärme siirdamist ainult pärast neerusiirdamist, kuna uus neer nõuab immuunsüsteemi allasuruvate ravimite manustamist. See lubab siirata patsiendile uus pankreas ilma täiendavate immuunsüsteemi kahjustavate ravimiteta.

Saarerakkude siirdamine

Eksperimentaalne beetarakkude asendamine on mitmete uurimisprojektide huviobjektiks. Nende rakkude siirdamine on vähem invasiivne kui pankrease siirdamine, mis on hetkel kõige levinum lähenemine inimestel. Üks variant sellest protseduurist näeb välja selline: saarerakud süstitakse patsiendi maksa, kus nad hakkavad elama ning toodavad insuliini. Arvatakse, et maks on kõige mõistlikum koht, kuna see on ligipääsetavam ning rakud toodavad seal hästi insuliini. Samas, patsiendi keha kohtleb uusi rakke samamoodi nagu igat teist võõrkude. Sellepärast peab saarerakke tootma patsiendi enda tüvirakkudest või identse kaksiku tüvirakkudest. Hiljutised uuringud on näidanud, et pärast saarerakkude siirdamist 58% patsientidest suutsid aasta hiljem iseseisvalt insuliini toota.

Psühholoogilised mõjud

Depressioon

Depressioon ja depressiivsed sümptomid esinevad tihedamini I tüüpi diabeeti põdevatel inimestel kui tervetel. Ühe artikli kohaselt on depressiooni esinemissagedus diabeedihaigetel enam kui 3 korda suurem kui mittediabeedihaigetel. I tüüpi diabeediga naistel on suurem tõenäosus sattuda depressiooni kui meestel.

Söömishäired

Uuringud näitavad, et söömishäired on sagedasemad I tüüpi diabeeti põdevatel naistel. Mõned uuringus osalevad patsiendid muutsid iseseisvalt insuliinidoose, et suurendada kaalukaotust. Suurt vere suhkrusisaldust on seostatud polüuuria ja vähenenud söögiisuga, mis võib põhjustada kaalukaotust.

Tüsistused

Halvasti ravitud I tüüpi diabeedi tüsistuste hulka võivad kuuluda südame veresoonkonna haigused, diabeetiline neuropaatia ja diabeetiline retinopaatia. Samas, südame-veresoonkonna haigustel ja ka neuropaatial võib olla ka autoimmuunne põhjus, mis ei sõltu I tüüpi diabeedist.

Esinemissagedus

Geograafiliselt on haigestumuses suured erinevused. Kõige suurem on see Soomes – umbes 50 uut juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Jaapanis, Koreas ja Hiinas on haigestumus aga kümneid kordi väiksem (0,5–2 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas). Eestis on vastav näitaja 10–11 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.

Diabeet Eestis

2006. aasta veebruari seisuga oli Euroopas 60 miljonit inimest, kellel on diagnoositud prediabeet ehk eeldiabeet, millest Eestis umbes 140 000 inimest. DEPAC (Diabetes Experts Panel from Accessing Countries) uuringu eesmärgiks oli selgitada Euroopa Liiduga liitunud maades (Eesti, Läti, Leedu, Poola, Slovakkia, Sloveenia, Ungari, Tšehhi, Malta, Küpros) diabeediseisu ja ravi kvaliteeti, mille jaoks korraldati vaatlusuuring 10 liitunud riigis. Uuringusse hõlmati I ja II tüüpi diabeedi põdejad, kelle diabeedistaaž oli vähemalt üks aasta. Eestis osalesid töös 6 keskust. Andmeid koguti patsientide vanuse, pikkuse, kaalu, diabeedistaaži ja tüübi, diabeediravimite kasutamise, erinevate raviskeemide, ravidooside kohta. Lisaks testiti vererõhku ja lipiidide väärtusi. Diabeediravi tõhususe üheks hindamise kriteeriumiks on analüüs HbA1c. HbA1c analüüsiga mõõdetakse glütseeritud hemoglobiini taset veres. Eestis on tulemused head või rahuldavad vaid veerandil diabeetikutest. HbA1c keskmised väärtused Eestis on 8,3–8,6%, normaalväärtuseks peetakse väiksemat kui 6,5% HbA1c väärtust.

Diabeet

Mis on diabeet? Lihtsalt ja selgelt suhkruhaigusest.

Veresuhkruks nimetatakse  veres sisalduvat glükoosi. Veres ringlev glükoos on meie keha moodustavatele rakkudele  tähtsaim energiaallikas, tagades elutegevuseks vajalikke rakufunktsioonide töö.

Kuidas glükoos verre jõuab?

Süües jõuavad koos muu toiduga meie seedetrakti süsivesikud, mis lõhustatakse glükoosiks. Sealt verre imendudes  tõuseb vere glükoosi  ehk veresuhkru tase. Seetõttu tõuseb ka tervel inimesel peale söömist   veresuhkur. Veresuhkru tõusule  reageerib terve inimese kõhunääre insuliini eritamisega, mis viib glükoosi rakku ja veresuhkru mõne aja möödudes endisele tasemele. Veresuhkru taset kontrollitakse organismi poolt rangelt ja erinevate meetoditega. Keha normaalseks toimimiseks ja tervise tagamiseks peab see jääma võrdlemisi kindlatesse piiridesse.

Suhkurtõve korral on insuliini vähe või puudub oma insuliin  üldse.  Seetõttu  glükoosi transport kudedesse on häiritud  ja glükoos jääb verre.

Diabeedi ehk suhkruhaiguse saab  jaotada kahte põhilisse gruppi:

1. tüüpi diabeet
2. tüüpi diabeet.

Lisaks on olemas veel vähemlevinud: gestatsioonidiabeet (rasedusaegne diabeet) ning teised suhkrutõve tüübid (pankreatogeenne diabeet, steroiddiabeet, MODY, jt)

Diabeedi kohta kasutatakse ka nime suhkurtõbi (kõnekeeles suhkruhaigus) või suhkurdiabeet ja ladinakeelne nimetus on diabetes mellitus.

 

1. tüüpi suhkurtõbi  tekib enamasti lastel ja noortel, alla 35-aastatel inimestel.

1. tüüpi diabeet kuulub auto­immuunhaiguste hulka. Magusa söömine seda ei põhjusta. Täpne tekkemehhanism on teadmata. Arvatakse, et teatud geneetilise taustaga inimestel tekib keskkonna ja võimalik, et ka viiruste mõjul autoimmuunreaktsioon, mille käigus immuunsüsteem ründab insuliini tootvaid rakke. Koos insuliini tootvate rakkude hävimisega väheneb ka toodetava insuliini hulk, ning kujuneb välja diabeet. Mis paneb immuunsüsteemi valesti käituma, ei ole tänaseni täiesti selge.  Sümptomid on janu, sagenenud urineerimine, näljatunne ja samas kaalukaotus,  öised jalakrambid, nahasügelus. Diagnoosi hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, üldine nõrkus ja ketoatsidoos, isegi teadvusehäired.   1. tüüpi diabeeti haigestunu  vajab püsivat ravi insuliiniga, s.t insuliinisüste.

Enamik patsiente ehk 85-90% põeb 2. tüübi diabeeti.

2. tüüpi suhkurtõve põhjuseks arvatakse olevat geneetiliselt determineeritud insuliini sekretsiooni defekt ja häiritud  insuliintundlikkus. Enamasti haigestuvad üle 40-aastased inimesed.

2. tüübi diabeedi tekkes on suur roll toitumisel ja  keskkonnateguritel  ning vähesel füüsilisel koormusel  Teist tüüpi diabeeti haigestuvad rohkem vanemad  ja 90% osas ülekaalulised inimesed ning ravi  alustatakse  tablettidega. Insuliinisüsted võivad olla vajalikud  aastaid hiljem, kui haigus progresseerub.

Teist tüüpi suhkurtõbi kujuneb välja aegamööda aastate jooksul, esialgu ilma oluliste diabeedi tunnusteta. Veresuhkur tõuseb vähehaaval ja organism kohaneb selle normist kõrgema tasemega. 2 tüüpi suhkruhaigus  on salakaval haigus ja haiguse avastamise hetkeks on suhkruhaigus tihti juba organismi kahjustanud.

2. tüüpi diabeet võib avalduda väga erineval moel:

• janu
• sage urineerimine (eriti öösel)
• kaalulangus
• väsimus ja unisus
• suukuivus
• maitse muutused
• nahasügelus
• sagedased mädapõletikud
• tupe ja jalgade seenhaigus
• jalgade valu või tuimuse
• suuõõnehaiguste nagu gingiviit ja parodontoos.

Suhkruhaiguse ravi ja kontrolli all hoidmiseks peab suhkruhaige regulaarselt mõõtma veresuhkrut.

Kui oled juba haigestunud diabeeti, siis peaksid teadma järgmist:

• glükoositase veres  kõigub päeva jooksul  Seetõttu paljudel juhtudel ei piisa ühest (hommikusest) mõõtmisest päevas. Ära usalda oma enesetunnet, see võib petta.
• veresuhkrut peaks mõõtma mitu korda päevas (loe siit ka vastavat artiklit). Pea nõu oma arsti või diabeediõega, kui tihti ja millal peaks mõõtma;
• hea oleks panna mõõtmistulemused kirja  ehk pidada päevikut;
• glükoositaseme  kriteeriumid  veres on individuaalsed ning sõltuvad mitmest asjaolust (haiguse tüüp, vanus jne.).

Ideaalis, kuid mitte kõigile saavutatav  glükoositase  peaks tühja kõhuga olema alla 6 mmol/l ning 2 tundi pärast sööki mitte üle 7,8 mmol/l.

Küsi alati oma arstilt, missugune peaks olema sinu glükoositase veres Arsti poolt soovitatud näitudest kinnipidamine tagab töövõime, hea enesetunde ning sul ei ole probleeme tervisega. Diabeedi hea kompensatsioon aitab vältida tüsistuste  ehk  diabeediga kaasnevate haiguste arengut.

Organismi aine- ja energiavahetus

Aine- ja energiavahetus

 

Metabolism – organismi biokeemilised protsessid, mis tagavad aine- ja energiavahetuse ümbritseva keskkonnaga

            Metabolism jaguneb kaheks: assimilatsioon (organismis toimuvate sünteesiprotsesside kogum; N: valgussüntees ja fotosüntees) ja dissimilatsioon (organismis leiduvate lagunemisprotsesside kogum; N: süsivesikute lagundamine).

 

            Organismid jagunevad kolme rühma : autotroofid, miksotroofid ja heterotroofid.

 

Autotroofid on organismid, kes sünteesivad ise orgaanilist ainet, kasutades selleks valguse või keemiliste ühendite energiat. N: rohelised taimed ja osad bakterid.

Miksotroofid on organismid, kelle toitumine oleneb keskkonna tingimustest. N: roheline silmviburlane, huulhein, alpi võipätakas.

Heterotroofid on organismid,  kes kasutavad oma keha ülesehitamiseks ja energia saamiseks valmis orgaanilist ainet (nt. fotosünteesi). N: loomad (k.a. inimene), seened, klorofüllita taimed, osad bakterid.

 

ATP – adenosiintrifosfaat 

 

 

ATP on universaalne energia ülekandja.

 

            Glükoosi lagundamine

 

Glükoosi varusid säilitatakse: a) taimedes tärklisena

                                                b) glükoosina maksas ja lihastes

 

Glükoosi lagundamine jaguneb kolme etappi: glükolüüs, tsitraaditsükkel ja hingamisahel.

           

            I   GLÜKOLÜÜS

 

             1) Aeroobne glükoos – toimub tsütoplasmavõrgustiku siledapinnalises osas

 

                        Lähteaineks on glükoos

                        Tekib 2 ATP, 4 H -> 2NADH2

             2) Anaeroobne glükoos (käärimine)

 

                        a) piimhappekäärimine – läbiviijad on piimhappebakterid ja lihasrakud hapniku puuduses.

                        Tekib: 2 ATP-d ja piimhape

 

                        b) alkohol- e. etanoolkäärimine – läbiviijad on pärmseened ja osad bakterid

                        Tekib: 2 ATP-d ja etanool

 

                        Vajalikud tingimused:

            a) hapniku puudus

            b)kergesti omandatavate süsivesikute olemasolu

            c) tekkiv etanooli hulk ei või olla väga suur

 

            II TSITRAADITSÜKKEL – toimub mitokondri maatriksis

 

            Lähteaineks atsetüülkoensüüm A, mis tekib glükolüüsil moodustunud püroviinamarihappest.

            Kulg – eralduvad CO2 molekulid ja tekib 10 NADH2 molekuli.

 

            III HINGAMISAHEL – toimub mitokondri sisemembraani harjakestel (sopiste tippudes)

 

            Kulg – glükolüüsil ja tsitraaditsüklis tekkinud NADH2 energia arvel sünteesitakse ATP-d (kokku 36 ATP-d)

 

 

            Fotosüntees

 

            Fotosüntees on klorofülli sisaldavates taimerakkudes toimuv assimilatsiooniprotsess, mille käigus salvestatakse valgusenergia orgaaniliste ühendite keemiliste sidemete energiaks.

 

            Fotosünteesi peamisteks lähteaineteks on CO2 ja H2O ning lõpp-produktiks glükoos ja hapnik.

 

            Fotosüntees jaguneb kahte staadiumisse: valgusstaadium (nõuab valgust) –fotofüüsikaline ja fotokeemiline faas; pimedusstaadium (ei vaja valgust) – fotokeemiline faas e. Calvini tsükkel

 

            I Valgusstaadium

 

1) fotofüüsikaline faas – valguse neeldumine

2) fotokeemiline faas – eristatakse kahte süsteemi:

            a) fotosüsteem 2 – ergastub 680 nm valgusega

                ülesanded:   * toimub vee fotooksüdatsioon, mille käigus eralduvad prootonid

                                    * veelt võetakse ära elektronid

                                    * vee fotooksüdatsiooni produktide omavahelisel seostumisel tekib hapnik

 

            b) fotosüsteem 1 – ergastub 700 nm juures

                ülesanded:   * reduktiivjõu tekitamine

                                    *koos fotosüsteem 2-ga osalevad vesinike aatomite kontsentratsiooni eriosade tekkimisel

                                    * lähtuvalt vesiniku aatomite kontsentratsiooni erinevustest toimub ATP süntees.

 

            II Pimedusstaadium – fotobiokeemiline faas

 

            Aluseks on CO2 sidumine ja muundamine stroomas paiknevate ensüümide poolt. CO2 seotakse viie süsinikulise ühendina. Esmaseks fotosünteesi produktiks on triosiid, tekib tärklis.

 

            Fotosünteesi tähtsus: vee fotooksüdatsiooni käigus eralduv hapnik on vajalik kõigi organismide hingamiseks; fotosüntees tagab süsiniku ja hapniku ning teiste keemiliste elementide ringe.        

Schwanni rakud

Schwanni rakud (ladina Gliocytus periphericus) on selgroogsetel loomadel piirdenärvide aksonit ümbritsevad ja närvikiudude müeliintupe moodustavad tugirakud.

Tüüpilise neuroni ehk närviraku ehitus

Dendriit Rakukeha (soom) Akson Rakutuum Ranvier' kitsend Aksoni lõpp Schwanni rakk Müeliintupp

Schwanni rakkude areng, anatoomia, morfoloogia, histoloogia ja patoloogia võivad erineda nii liigiti kui ka indiviiditi.

Schwanni rakud surevad apoptoosi käigus.

Histoloogia

Schwanni rakud on gliiarakkude tüüp. Nende ülesandeks on aksonite varustamine müeliiniga ja nende isoleerimine (kaitsmine), aga ka antigeenide tutvustamine T-rakkudele ning osalemine närvide arengus, reparatsioonis ja tööshoidmises.

Schwanni rakud on tundlikud steroidhormoonide suhtes, neil rakkudel on östrogeeniretseptorid ja östradiool stimuleerib nende paljunemist, ka insuliin soodustab Schwanni rakkude arengut (retseptorid IGF-I).

Patoloogia

Inimestel seostatakse Schwanni rakkudega mitmeid haiguslikke seisundeid, näiteks krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradikulaneuropaatia, Guillaini-Barré sündroom ja leepra.

Perekondlikeks haigusteks, mille tekkes osalevad Schwanni rakud, loetakse Charcot'-MarieToothi tõbi, Krabbe tõbi ja Niemanni-Picki tõbi.

Schwanni rakkudest pärinev healoomuline kasvaja on schwannoom.

Schwanni rakke on leitud ka polüskleroosi põdevate haigete seljaajust.

Tsütosool

Tsütosool ehk põhiaine ehk rakuvedelik ehk tsütoplasmaatiline maatriks ehk maatriks on raku vedelad koostisosad. Nad moodustavad läbipaistva vedeliku.

Tsütosool koosneb umbes 70% ulatuses veest. Peale selle on seal vees lahustunud ioonid, väikesed molekulid ja suuremad vees lahustuvad molekulid, näiteks valgud. Et tsütosoolis on makromolekulid tihedalt koos, on seda täpsem pidada geeliks, mitte lahuseks.

Tsütosooli valgusisaldus on 20–30%. Olenevalt rakutüübist paikneb tsütosoolis 25–50% kõigist raku valkudest.

Tsütosoolis leiab aset osa valkude biosünteesist, nimelt translatsioon. Peale selle toimuvad seal glükolüüs, paljud proteolüüsi etapid ning paljud raku vaheainevahetuse reaktsioonid, sealhulgas nukleotiidide ja aminohapete süntees.

Eukarüootidel läbib tsütosooli mikrofilamentide (sh aktiinfilamentide, vahefilamentide ja mikrotuubulite) võrgustik.

Prokarüootidel paikneb DNA tsütosoolis vabalt, sest nende rakkudes pole kompartemente.

Tülakoid

Tülakoid on kloroplasti sisemembraani sissesopistus. Tülakoidid koosnevad tülakoidi siseosast, luumenist ja seda ümbritsevast tülakoidi membraanist. Tülakoidi membraanidel toimuvad fotosünteesi valgusreaktsioonid. Kloroplasti tülakoidid moodustavad kettalaadsete moodustiste kuhjasid, mida nimetatakse graanideks. Graanad on omavahel ühendatud strooma tülakoidide, lamellidega. Lamellid ühendavad graanad üheks funktsionaalseks siseruumiks.

Graana on paksemate ketaste kuhi ja peened ning lapikud on strooma tülakoidid, mida nimetatakse ka lamellideks

Termin "tülakoid" on tuletatud kreekakeelsest sõnast thylakos, mis tähendab kotikest või pauna.

Tülakoidi struktuur

Tülakoid on kloroplastis asuv, selle membraaniga seotud struktuur.

Inner membrane – sisemembraan; thylakoid – tülakoid; stroma – strooma; outer membrane – välismembraan; granum – graana

Tülakoidi membraan

Tülakoidi membraan on poolläbilaskev, nagu teisedki rakkude membraanid. Sellest pääsevad osmoosi tõttu takistuseta läbi vee ja hapniku molekulid. Tülakoidi membraan seob endaga fotosünteetilisi pigmente, mis viivad läbi fotosünteesi valgusreaktsioone. Tülakoidi membraani lipiidne kaksikkiht sarnaneb prokarüoodi ja kloroplasti sisemembraanidega. Kõrgemate taimede tülakoidi membraanid koosnevad peamiselt fosfolipiididest ja galaktolipiididest, mis on asümmeetriliselt paigutunud üle kogu tülakoidi membraani. Tülakoidi membraanides on galaktolipiidide osaskaal suurem, kui fosfolipiidide osakaal. Sellele erinevusele vaatamata on taimede tülakoidi membraanides näidatud lipiidse kaksikkihilaadset organiseeritust. Tülakoidi membraani lipiide sünteesitakse kompleksset rada pidi, mis kätkeb endas lipiidi prekursori transporti tsütoplasma võrgustikust plastiidi ja sealt transporti sisemembraanilt tülakoidi membraani.

Tülakoidi luumen

Tülakoidi luumenis on vedelik, mis koosneb peamiselt veest ja luumen on ümbritsetud tülakoidi membraaniga. Valgusreaktsiooni käigus lagundatakse vee molekule (tekivad hapniku molekulid, mis väljuvad luumenist läbi membraani ja vesiniku ioonid ehk prootonid) ning samas pumbatakse stroomast prootoneid läbi tülakoidi membraani luumenisse. Mõlema protsessi tulemusena muutub see keskkond happeliseks, prootonirohkeks (pH 4). Luumeni ja strooma vaheline prootonite gradient käivitab ja hoiab toimivana ATP süntaasis toimuva ATP sünteesi.

Graanad ja strooma lamellid

Kõrgemates taimedes on tülakoidid organiseeritud graana-strooma kompleksi. Graanaks nimetatakse tülakoidi "ketaste" kuhja. Graanad annavad kloroplastidele suure pinna ja ruumala suhte, mis on oluline fotosünteesi seisukohalt. Ühes kloroplastis võib leiduda 10–100 graanat. Graanad on omavahel ühendatud strooma tülakoididega, mida võib kutsuda ka graanade vahelisteks tülakoidideks või lamellideks. Graana tülakoide ja strooma tülakoide eristatakse nende valgusisalduse põhjal.

Tülakoidide teke

Idu tärkamisel mullast arenevad proplastiididest kloroplastid. Tülakoidide tekkeks on vajalik aga valguse olemasolu. Valguse puudumisel (näiteks seemnetes) arenevad proplastiidid etioplastideks. Vähene valgus tingib tülakoidide mittetöötamise, mis omakorda lõpetab kloroplastide töö ja lõpptulemusena taim sureb.

Tülakoidide moodustumisel mängib olulist rolli valk nimetusega vesicle-inducing protein in plastids 1 (lühendiga VIPP1). VIPP1 valk on vajalik tülakoidide membraani loomeks. Ilma VIPP1 valguta taimed surevad. Vähendatud valgukoguste juures taime kasv aeglustub ja fotosünteesi võime väheneb.

Tülakoidi valgud

Tülakoidides on palju membraani läbivaid valke, perifeerseid valke ja ainult luumenis asuvaid valke. Kõigist teadaolevaist tülakoidi valkudest on 42% seotud fotosünteesiga, 11% korrektse kokkupakkimisega, 9% valkudest kaitsevad oksüdatiivse stressi eest ja 8% tegelevad translatsiooniga.

Tülakoidi membraani läbivad valgud

Fotosünteesi valgusreaktsiooni täitmise seisukohalt on kõige olulisemad need neli valgukompleksi:

• Fotosüsteem I (PSI) ja fotosüsteem II (PSII)
• Tsütokroomi b₆f kompleks (Cyt b₆f)
• ATP süntaas

Fotosüsteem II valgukompleksid paiknevad peamiselt graana tülakoidides. Fotosüsteem I ja ATP süntaasi valgukompleksid on aga koondunud strooma tülakoididesse ja graanade väliskihtidele. Tsütokroomi b₆f kompleksi valgukompleks on ühtlaselt jaotunud üle kogu tülakoidi membraani. Tingitud erinevast ruumilisest paigutusest tülakoidi membraanis on valgukomplekside vaheliseks elektronide transpordiks vaja spetsiaalseid kandjavalke. Kandjavalkudeks tülakoidi membraanis on plastokinoon ja plastotsüaniin.

Nimetatud neli valgukompleksi ja neid abistavad transportervalgud kasutavad valgusenergiat, et viia läbi elektronide transpordi ahel, mille tulemusena tekib tülakoidi membraanil kemoosmootne potentsiaal, ehk prootonite gradient, mida kasutades ATP süntaas ATP-d sünteesib.

Tsütokroomi b₆f kompleks

 Pikemalt artiklis Valgusreaktsioonid

Tsütokroomi b₆f kompleks (Cyt b₆f) on suur, mitmest alaühikust koosnev valgukompleks, mille moodustavad kaks b-tüüpi heemi ja üks c-tüüpi heem (tsütokroom f). Cyt b₆f kompleksi ülesanne on katalüüsida elektronide liikumist plastokinoolilt plastotsüaniinile. Elektronide transport Cyt b₆f-is on analoogne reaktsiooniga, mida katalüüsib kompleks III (tsütokroom bc₁) mitokondriaalses elektrontransportahelas, kus muudetakse hapniku veeks. Elektronide liikumisega läbi Cyt b₆f kompleksi transporditakse samaaegselt H⁺ ioone stroomast luumensisse. Q-tsüklis toimub iga elektroniga paardunud kahe H⁺ kandumine stroomast luumenisse. Seega on elektronide transport läbi Cyt b₆f kompleksi vastutav prootongradiendi tekkimise eest, mida omakorda kasutatakse ära ATP sünteesi läbi viimiseks.^[7] Tsütokroomi kompleksilt (konkreetselt tsütokroomilt f) kanduvad elektronid edasi plastotsüaniinile. Plastotsüaniin on väike, hügroskoopne vaske sisaldav valk, mis on võimeline difundeeruma tülakoidi luumenis ning PSI valgukompleksis valguse abil oma elektroni stroomasse vabastama.

Fotosüsteem I

 Fotosüsteemi I moodustab reaktsioonitsenter koos valgust püüdva pigment-valk-antennisüsteemiga ja elektrontransportahela komponentidega. Fotosüsteem I viib läbi NADP⁺ redutseerimise ja seda tehes vabastab plastotsüaniinilt elektroni. PSI valgust püüdev antennisüsteem kasutab mõneti sarnaseid valke nagu PSII antennisüsteem, kuid struktuurilt ja ehituselt erineb ta oluliselt PSII-st. Kuigi PSI antennis on kokku samapalju klorofülli kui PSII antennis, puudub seal klorofüll b ja karotenoide on tunduvalt vähem. PSI tsentri pigmendikompleks P700 neelab valgust pikemal lainepikkusel (700 nm) kui PSII tsentri pigmendikompleks P680 (680 nm). Samuti on PSI-s elektroni primaarseks aktseptoriks kinoon. Kinoonilt kandub elektron edasi rauda sisaldavate mitteheemsete FeS-struktuuride kaudu, millest osa on struktuurselt seotud PSI valkudega, kompleksist võib eralduda aga viimane elektroni kandja ferredoksiin. Ferredoksiinilt kanduvad elektronid ferredoksiin-NADP reduktaasi kaudu üle fotosünteesi elektrontransportahela viimasele NADP⁺-le.

Tülakoidi luumeni valgud

Valk plastotsüaniin asub tülakoidi luumenis ja transpordib elektrone tsütokroomi b₆f kompleksilt fotosüsteem I-le. Plastokinoonid on omadustelt rasvlahustuvad ja sellest tingituna transpordivad elektrone tülakoidi membraani kaksikkihtide vahel. Tülakoidide luumenis toimub ka vett oksüdeerival kompleksil, mis on kinnitunud valgukompleksi fotosüsteem II luumenipoolsele osale, vee oksüdeerimine.

Tülakoidi valkude ekspressioon

Kloroplastidel on oma genoom, kus leidub ka tülakoidi valkude geene. Evolutsiooni käigus on aga suur osa geene kloroplastide genoomist jõudnud raku tuumagenoomi. Selle tulemusena on tülakoidi valkude geenid ositi raku tuumas, ositi kloroplastide tuumas. Sellise ebatavalise geenipaigutuse regulatsiooniks on taimedel aja jooksu vajalikud regulatsioonimehhanismid välja arenenud. Näiteks fotosünteesiaparaadi geenide ekspressiooni raku tuumas reguleerib taimeni jõudva valguse hulk.

Li-Fraumeni sündroom

Li-Fraumeni sündroom on haruldane autosomaalse dominantse pärandumistüübiga sündroom, mille puhul kasvajad võivad areneda samaaegselt erinevates elundites. Sündroomile on omane erinevate kasvajate tekkimine varases eas (enne 45. eluaastat).

Li-Fraumeni sündroom
Klassifikatsioon ja välisallikad
RHK-9	758.3
OMIM	151623
DiseasesDB	7450
eMedicine	ped/1305
MeSH	D016864

Sündroomi põhjustab kaasasündinud mutatsioon 17. kromosoomi p13.1 kromosoomipiirkonnas kasvaja-supressorgeen p53-s, mis normaalolukorras hoiab ära rakkude kontrollimatu kasvu.

Verelibled

Verelibled ehk vererakud (ladina keeles haemocytys) on paljude selgrootute hemolümfis ja selgroogsete veres ringlevate rakkude koondnimetus.

Vereliblede areng, eristumine, paljunemine, liikumine, morfoloogia , apoptoos ning patoloogia ( sh ebanormaalne eristumine) võivad erineda nii liigiti, indiviiditi kui ka arenguastmeti.

Paljude selgroogsete vererakud jaotatakse valge- ja punalibledeks ning vereliistakuteks.^[1]

Vasakult: punalible, vereliistak ja valgelible (lümfotsüüt) elektronmikroskoobi all vaadelduna

Vereliblede arv on normaalsetes tingimustes üsna püsiv väärtus, sest hävinenud rakud asenduvad uutega.

Vererakkude eellasrakud eristuvad juba blastotsüstistaadiumis.

Punalibled ehk erütrotsüüdid on vajalikud hapniku vastuvõtuks kopsudes ja äraandmiseks kudedes. Vereliistakud ehk trombotsüüdid sisaldavad aineid, mis on olulised vere hüübimisel ja veresoonte ahendamisel. Valgeliblede ehk leukotsüütide ülesandeks on kahjutustada organismile võõraid, peamiselt valgulisi ühendeid.

Vererakud on kantud kehtivasse inimese tsütoloogia ja histoloogia standardsõnavarasse Terminologia Histologica-sse.

Vakuool

Vakuool on taimede rakkude ning magevees ja osal merevees elunevate üherakuliste organismide organoid, mis täidab seedeelundi ülesandeid. See on seotud osmootse rõhu reguleerimise ja eritusega.

Vakuool kujutab endast membraaniga ümbritsetud põiekest, mis perioodiliselt ilmub tsütoplasmasse ja täitub vedelikuga. Tekkimise ajal haaratakse väliskeskkonnast toitaineid, mis vakuooli rändamise ajal raku sees imenduvad läbi membraani. Teises suunas, vakuooli sisse toimetatakse organismi elutegevuse jääkaineid. Lõpuks tühjeneb vakuool väliskeskkonda.

Vakuoolid on eriti omased taimerakkudele. Bakterites võivad vakuoolid sisaldada gaasi (gaasivakuool).

Rakus peab tekkima suurem osmootne rõhk kui väliskeskkonnas. Keskkonna soolsus raskendab seda ja seetõttu ei teki kõigil soolase vee olenditel rakkudes vakuoole.