Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia

Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia (Immune Mediated Hemolytic Anemia – IMHA) on loomadel kirjeldatud regeneratiivse aneemia vorm, mille korral esinevad veres erütrotsüütidevastased antikehad.

Kui erütrotsüütidevastaste antikehade olemasolu põhjus ei ole teada, nimetatakse immuunvahendatud hemolüütilist aneemiat primaarseks immuunvahendatud hemolüütiliseks aneemiaks. Sekundaarse immuunvahendatud hemolüütilise aneemia korral esineb mõni muu haigus (põhjus), mis põhjustab omaenda erütrotsüütide vastaste antikehade tekke.

IMHA põhjuseks võivad olla infektsioonid (näiteks FeLV, FIV, FIP, leptospiroos, babesioos), ravimid (sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, vaktsiinid), kasvajad, immuunhaigused (SLE, hüpotüreoidism, immuunpuudulikkus) ja geneetiline soodumus.

IMHA esineb sagedamini noortel täiskasvanud koertel, olles sagedasemaks hemolüütilise aneemia põhjuseks..

Kassidel esineb IMHA harvemini kui koertel. Primaarset IMHA-d on esineb sagedamini isastel lühikarvalistel kassidel.

Diagnoosimine

IMHA võib lugeda diagnoosituks, kui esineb vähemalt üks muutus kolmest:

• sfärotsütoos,
• autoaglutinatsioon
• positiivne otsene Coombsi test.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on aneemia vorm, mille põhjuseks on raua vähesus veres, mille tõttu organism ei saa toota piisavalt palju hemoglobiini (raud on hemoglobiini oluline koostisosa). See on kõige sagedasem aneemialiik, esinedes ligikaudu 20% naistest, 50% rasedatest ja 3% meestest.

Vere punalibled klaasil

Sümptomid

Rauavaegusaneemia sümptomid:

• kahvatus;
• väsimus;
• ärrituvus;
• õhupuudustunne (organism ei saa vere vähese hemoglobiinisisalduse tõttu piisavalt hapnikku);
• madal vererõhk (hüpotoonia);
• valulik keel;
• lõhed suunurkades;
• söögiisu vähenemine või puudumine;
• peavalu otsmiku piirkonnas;
• isu ebatavaliste ainete järele (kriit, tsement, jää, ajaleht, tikud).

Tekkepõhjused

Mõningate toitude rauasisaldus:

Toit	Väärtus 100 g kohta	Ühik
Seamaks, keedetud/praetud	17,92	mg
Seesamiseemned, röstitud	14.76	mg
Kanamaks, keedetud/praetud	12,88	mg
Veisemaks, keedetud/praetud	6,54	mg
Kaerahelbed	5,40	mg
Päevalilleseemned	5,25	mg
Sarapuupähklid	4,70	mg
Mandlid	3,72	mg
Sojaoad	3,55	mg
Rukkileib	2,83	mg
Aprikoosid, kuivatatud	2,66	mg
Viigimarjad, kuivatatud	2,03	mg
Muna, keedetud/praetud	1,89	mg
Rosinad	1,88	mg
Kalkuniliha, keedetud/röstitud	1,78	mg
Veiseliha, keedetud/röstitud	1,66	mg
Aedmaasikas, värske	1,46	mg
Sealiha, keedetud/röstitud	1,34	mg
Oder, keedetud	1,33	mg
Spagetid, keedetud	1,28	mg
Riis, keedetud	1,20	mg

Rauavaegusaneemia teket võivad põhjustada:

• rauavaene dieet;
• raud ei imendu soolestikust normaalselt (näiteks seedetrakti verejooksude tõttu);
• suured verekaotused.

Viljakas eas naistel soodustavad rauavaegusaneemia teket menstruatsioon, rasedus ja imetamine, meestel ja menopausieas naistel tekib aneemia kõige sagedamini seedetrakti verejooksude tõttu. Lisaks võib rauavaegusaneemia tekkida kasvueas lastel, kes vajavad rohkem rauda, ning inimestel, kes söövad vähe lihatooteid – näiteks taimetoitlastel võib aastatega välja kujuneda rauapuudus.

Rauavaegusaneemia esinemissagedus maailmas on 2 inimest 1000-st.

Ravi

Raviks korrigeeritakse toitumist, suurendades selles lihatoitude, munade ja maksa osatähtsust. Lisaks määratakse patsiendile suukaudsed rauapreparaadid, mida tuleb tavaliselt võtta kuni 2 kuud.

Aneemia

Aneemia (ladina keeles anaemia, vanakreeka keeles ἀναιμία anaimía) ehk kehvveresus on kõige sagedasem erütrotsüütide ehk punaverelibledega seotud häire, mille korral on erütrotsüütide ja/või hemoglobiini sisaldus veres normaalsest väiksem.

Aneemia on tihti mõne muu haiguse tagajärjel tekkinud muutus, mis põhjustab sageli omakorda sekundaarsete kliiniliste tunnuste teket. Samas võib aneemia tekkida ka puuduliku toitumise tagajärjel, kui organism ei saa toidust piisavalt vereloomeks vajalikke aineid.

Aneemia mõju organismile

Aneemia tagajärjel vähendab vere võime transportida hapnikku kudedesse, põhjustades hüpoksiat ehk hapnikupuudust organismis. Tekkinud hüpoksiale reageerivad peamiselt neerudes asuvad rakud erütropoetiini sünteesimisega. Erütropoetiin põhjustab luuüdis CFU-E rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist proerütroplastideks. Selle tulemusena suureneb veres retikulotsüütide sisaldus ja aneemiat nimetatakse regeneratiivseks. Juhul, kui aneemiale ei järgne luuüdis uute erütrotsüütide tootmist, on tegemist mitteregeneratiivse aneemiaga.

Inimrakkude sõltuvus hapnikust tekitab erinevaid aneemia vorme, põhjustades raskeid kliinilisi probleeme. Hemoglobiini (hapnikku vedav proteiin erütrotsüütides) ülesandeks on hoida keha kudedes ja elundites kindlat hapnikusisaldust.

Morfoloogiliselt klassifitseeritakse aneemiat erütrotsüütide indeksite järgi:

• MCV (Mean corpuscular volume) – keskmine erütrotsüüdi maht;
• MCH (Mean corpuscular hemoglobin) – keskmine hemoglobiini hulk erütrotsüüdis;
• MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) – keskmine hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüüdis.

Kolm põhilist aneemia klassi on

• liigsest verekaotusest (hemoraagia ehk verejooks) tingitud aneemia;
• liigsest verekudede lagunemisest (hemolüüs) tingitud aneemia;
• erütrotsüütide puudusest tingitud aneemia (ebaefektiivne vereloome).

Aneemialiigid

• Rauavaegusaneemia
• Kroonilisest haigusest tingitud aneemia
• Megaloblastiline aneemia
• B₁₂-vitamiini puudusest tulenev aneemia
• Pernitsioosne aneemia
• Foolhappe vähesusest tulenev aneemia
• Hemolüütiline aneemia
• Immuunne hemolüütiline aneemia
• Idiopaatiline autoimmuunne hemolüütiline aneemia
• Ravimitest tingitud immuunne hemolüütiline aneemia
• Aplastiline aneemia
• Sirprakuline aneemia

Aneemia veterinaarias

Regeneratiivsed aneemiad on järgmised.

• Verekaotusaneemia võib olla äge või krooniline.
  • Ägeda verekaotuse põhjuseks võivad olla traumad, kirurgilised menetlused, maohaavandid, kasvajad, äge hematuuria jm.
  • Kroonilise verekaotuse põhjuseks võivad olla äge siseparasiitidest põhjustatud invasioon, veritsus soolestikus jm.
• Hemolüütiline aneemia
  • Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia
  • Infektsioonid (FeLV, babesioos, hemoplasmoos jt)
  • Pärilikud erütrotsüütide defektid
  • Erütrotsüütide toksilised ja oksüdatiivsed kahjustused
  • Mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia

Sirprakuline aneemia

Sirprakuline aneemia (anaemia meniscocytica) on autosoom-retsessiivne pärilik haigus, mille korral organismi toodetava ebanormaalse hemoglobiini tõttu on punaliblede kuju moondunud. Punalibled on sirprakulist aneemiat põdeva inimese organismis poolkuukujulised (normaalsed punalibled on ümarad ja lapikud). Vigaste punaliblede eluiga on lühenenud.

Normaalsed ja sirbikujulised punalibled

Esinemine

Algupärane sirprakulise aneemia levila

Malaaria ajalooline levikuala

Sirprakuline aneemia esineb valdavalt mustanahalistel. Arvatakse, et see geen kujunes aja jooksul kaitseks malaaria eest, kuna sirprakulise aneemia põdejad elasid malaariapuhangud paremini üle – nimelt ei haigestu selle haiguse põdeja malaariasse. Sirprakulise aneemia geeni kandjate eelkäijad on üldiselt pärit Aafrikast, vähemal määral ka Indiast, Lähis-Idast või Vahemere äärest. Just nendes piirkondades on ajalooliselt esinenud ka malaariat.

Sirprakulise aneemia esinemissagedus mustanahalistel on 8:100 000 ehk 1:12 500. Esinemissagedus on eri populatsioonides erinev.

Kuna Ameerika Ühendriikides on palju endiste Aafrika kolooniate elanike järeltulijaid, on ka sirprakuline aneemia seal küllaltki sage. Ameerika Ühendriikides on hinnanguliselt umbes 80 000 selle haiguse põdejat ja umbes 2 miljonit ühe vigase geeni kandjat. Enamik neist on aafriklaste järeltulijad (vigane geen esineb ühel 650 afroameeriklasest). Latiinode hulgas on vigase geeni esinemissagedus 1:1000 ja vähemal määral esineb seda ka inimestel, kelle esivanemad on pärit Indiast, Lähis-Idast või Vahemere äärest.

Haiguse ülevaade

Laps pärib sirprakulise aneemia juhul, kui ta on saanud mõlemalt vanemalt vigase geeni.

Sirprakulise aneemia põdeja punalibled on poolkuukujulised. Oma ebanormaalse kuju tõttu ei mahu nad väiksematesse veresoontesse ning ummistavad veresoonte valendikud. Seetõttu esineb selle haiguse põdejatel tihti eri elundite hapnikupuudusest tingitud infarkte (sagedamini põrnas, maksas, kopsudes, luudes, ajus, neerudes, silmas). Haigele võivad ummistunud veresooned kaasa tuua tunde ja päevi kestvaid valuhoogusid.

Lisaks sellele on vigased verelibled väga haprad ning purunevad kergesti, mistõttu organism peab normaalsest enam punaliblesid tootma. Vigased punalibled suudavad kanda normaalsest 50% vähem hapnikku, mis aitab samuti infarktide ja verevarustushäirete tekkele kaasa.

Sirprakuline aneemia võib saada eluohtlikuks, kui mingil põhjusel hakkavad punalibled suures koguses lagunema; samuti on neile väga ohtlikud infektsioonhaigused – haiguste ajal on luuüdi sunnitud tootma rohkem võitlemiseks vajalikke rakke ning punaliblede tootmine väheneb.

Kui inimene on vanematelt saanud vaid ühe vigase geeni, siis ei teki tal veresoonte ummistumisi ega sellest tingitud koekahjustusi, kuid tugev füüsiline pingutus võib olla talle ohtlik ja tuua kaasa äkksurma.

Sümptomid

Sirprakulise aneemia põdejatel on iseloomulik välimus: lühike kere, pikad jäsemed, tornikujuline kolju. Iseloomulikud on kasvu- ja arengupeetus ning hiline puberteet.

Teised sümptomid:

• väike koormustaluvus;
• üldine nõrkus;
• kahvatus;
• peavalu;
• normaalsest tumedam ja rohkem uriin;
• nahk ja silmavalged on kollakat värvi (ikterus);
• janu;
• priapism ehk iseeneslik valulik erektsioon, mis ei ole seotud seksuaalsete mõtetega, esineb 10–40% seda haigust põdevatest meestest;
• potentsihäired;
• vastuvõtlikkus infektsioonidele;
• palavik;
• kõhuvalu ja oksendamine;
• liigesevalu;
• nägemishäired.

Ravi ja prognoos

Sirprakulist aneemiat ei saa välja ravida, võimalik on vaid sümptomaatiline ravi, näiteks antibiootikumid, vereülekanded, hemodialüüs ehk vere puhastamine (neerukahjustusega patsientidel), lisahapniku manustamine aneemia sümptomite vähendamiseks. Samuti kasutatakse eelkõige nooremate inimeste puhul luuüdisiirdamist.

Sirprakulise aneemiaga inimene peab jooma palju vett ning püsimas soojas. Vastasel korral suureneb haiguse tüsistuste tõenäosus.

Sageli sureb selle haiguse põdeja enne 50. eluaastat elundite puudulikkuse tagajärjel. Ilma adekvaatse antibiootikumiravita on inimesel suur oht surra juba lapseeas mõnda infektsioonhaigusesse, kuna sirprakulise aneemia põdejad on haigustele vastuvõtlikumad ja nende organism ei suuda infektsioonidega kuigi hästi võidelda. Arenenud riikides jõuavad sirprakulist aneemiat põdevad lapsed tänapäeval siiski enamasti ilma suuremate tüsistusedta täiskasvanuikka

Tsüstiline fibroos

Tsüstiline fibroos ehk mukovistsidoos (viskoos-limatõbi) on osadel loomadel (sh inimestel) esinev autosomaalne retsessiivne haigus, mis kahjustab peamiselt hingamis- ja/või seedesüsteemi epiteelkoe rakkudega seotud geenide, retseptorite, rakutuuma transkriptsioonifaktorite metabolismi ning selle kaudu organismi toimimist.

Haigus esineb, kui organism ei suuda toota täielikult funktsionaalset CFTR-valku, mis on seotud higi, seedeensüümide ja lima tootmisega. Haigus avaldub, kui nii isalt kui ka emalt saadud CFTR-valku kodeeriv geenivariant on vigane. Ravi puudub ja meditsiiniline abi seisneb haigussümptomite leevandamises. Seega, tsüstilise fibroosiga diagnoositud inimesed sellest haigusest ei parane.

Inimestel

Tsüstiline fibroos on kõikjal maailmas suhteliselt sage (1:2000, 1:30000 Soomes). Nimetus "tsüstiline fibroos" tuleneb haigusele spetsiifilistest tsüstidest ja koekahjustustest (fibroos) pankreases. Nimetus "mukovistsidoos" tuleb sõnadest mucus – lima ja viscid – viskoosne.

Avastamine

Esimesena kirjeldas haigust 1938. aastal D. H. Anderson, tehes mekooniumiileuse (meconeum ileus ehk vastsündinu soolesulgus) histoloogilisi uuringuid. Ta leidis, et pankreas sisaldas tsüste ja armistunud kudesid, ning seisund sai nimetuse "pankrease tsüstiline fibroos" (inglise cyctic fibrosis of the pancreas). Hiljem avastasid teised, et põhjustajaks võiks olla "sitke lima" (viscid mucus), ja Farber (1944) kirjeldas sündroomi kui mukovistsidoosi (mucovidosis).

Diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamine

Diagnoosimisel juhindutakse rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonisüsteemi 10. versioonist.

RHK-10 alusel kuulub tsüstiline fibroos jaotisse E84. Mida vajaduse korral täpsustatakse:

• [E84.0] Tsüstiline fibroos kopsuilmingutega
• [E84.1] Tsüstiline fibroos sooleilmingutega
• [E84.8] Tsüstiline fibroos muude ilmingutega
• [E84.9] Täpsustamata tsüstiline fibroos

Tänapäeval (2013) kasutatakse diagnoosi kirja panekul mõlemat terminit.

Tsüstiline fibroos
Fibrosis cystica
Tsüstilise fibroosi geen (punasena).
Klassifikatsioon ja välisallikad
RHK-10	EE.84
RHK-9	277.0
OMIM	219700
DiseasesDB	3347
MedlinePlus	000107
eMedicine	ped/535
MeSH	D003550

Diagnoosimisel võidakse lisaks haigusloole läbi viia ka mitmeid diagnostilisi meetmeid ja teste: kopsuröntgen, kopsuvõimekuse testid, maksaensüümide taseme määramine, väljaheidete analüüs (ensüümide tuvastamiseks), elektrolüütide test, vereanalüüsid (albumiin, trüpsiin, E-vitamiin, immunoglobuliin E ja immunoglobuliin G määramiseks) jt. 

Kliiniline pilt

Tsüstiline fibroos võib avalduda kohe pärast lapse sündi, aga ka hiljem juba lapseeas. Tihedad haigestumised lapseeas – hingamisraskused, sitke lima –, sellest tulenevad sagedased kopsupõletikud, bronhiidid, pankreatiidid, diabeet, koletsüstiit ja muud vaevused. Seedehäired (10% vastsündinuil esineb vastsündinu soolesulgust), kõhupuhitus, pankrease ensüümide (trüpsiin, amülaas, lipaasi jpt) vähesus. Eeltoodud tegurid põhjustavad ka probleeme toidu seedimisel ja toidu mitteomastamisel, eriti rasvlahustuvate vitamiinide (A, E, D ja K) avitaminoosid võivad põhjustada nägemisraskusi (A-vitamiini avitaminoos) ning luupehmumustõbe ehk osteomalaatsiat (D-vitamiini avitaminoos) ning higierituse omapärad. Haigusega kaasneb ka urogenitaalsüsteemi düsfunktsioon.Haiguse ravi on haiguslike seisundite põhine (kui kopsupõletik siis antibiootikumid jne), keskmine eluiga tsüstilise fibroosi haigetel on algusaegade maksimumist (16 ea) tõusnud tänu laboratoorsete meetodite kättesaadavusele ning ravivõimalustele 37 (ja üle) eluaastani. 

Esinemissagedus

Euroopa päritoluga meeste hulgas on see kõige sagedamini esinev autosomaalne retsessiivne haigus. Umbes iga 22 europiidse päritoluga inimene kannab ühte CF põhjustavat geenivarianti. Eestis hinnatakse tsüstilise fibroosi sageduseks umbes 1:4500 kuni 1:8000 elussünni kohta. Soomes on vastav hinnang 1:30 000 elussünni kohta. Ameerikas arvatakse elavat ligi 10 miljonit CF-geeni kandjat.

Elektrolüütide testid

Prantsusmaal kasutatakse tsüstilise fibroosi diagnoosimiseks ka nina epiteeli elektrolüütide tasakaalu mõõtmist. Levinumad on süljetestid, kliiniline pilt, võimalik eelnev haiguslugu (meil 2013-digilugu) ja higi ehk sülje kloriidioonide sisaldust näitavad testid.

Geneetika

Tsüstilise fibroosi tekke eest vastutav geen lokaliseeriti 1985. ja identifitseeriti 1989. aastal.

Tsüstilise fibroosi geen lokaliseerub 7. kromosoomis – piirkond q31.2. Kuna tsüstiline fibroos on retsessiivne pärilik haigus, siis võib ta avalduda ka siis, kui järglane saab mõlemalt vanemalt tsüstilise fibroosi geeni. 1988. aastal kirjeldati seoses kahe tsüstilise fibroosi juhtumiga inimesel esimest korda uniparentaalset disoomiat – olukorda, kus tsüstilise fibroosi tekke eest vastutava kromosoomi struktuurihälve kandub järglasele edasi kromosoomipiirkonna imprintingu teel

Tsüstilist fibroosi põhjustab mutatsioon niinimetatud tsüstilise fibroosi transmembraanse regulaatori CFTR-geeni mutatsioonispektris. Selle mutatsiooni tõttu on häiritud kloriidiooni transport rakust välja. Mutatsioonid on ka epiteelmembraanirakkude kloriidikanalites (rakumembraani kloriidiooni pump).

CFTR-geenide transkriptsioon

Tsüstilise fibroosi transmembraanse regulaatori CFTR-geenide (nimetatud geeni retseptorid on kaladel, imetajatel jpt) in vivo molekulaartasandi uuringud seostavad geeni regulatsiooni ning avaldumist kalduvusega epiteelkudedega elunditele ja veidi vähem mujal kudedes (näiteks südamerakud). CFTR-geeni retseptorid ja signalisatsioon kattuvad suuresti tsüstilise fibroosi haiguskolletega: limaskestad, süljenäärmed, ninasõõrmed, hingamisteed, kopsud, pankreas, seedeelundkond, maksasisesed sapiteed, kilpnääre, ja paljunemisorganid ja muutused on ka lümfotsüütides.^[17]

CFTRi DNA testimine

Kuigi tegemist on geneetilise haigusega, mille pärandumisviis on autosoomne retsessiivne, ei diagnoosita seda tavaliselt DNA-analüüsi põhjal, erinevaid tsüstilist fibroosi põhjustavaid mutatsioone CFTR-geenis võib olla tuhandeid (hetkel on teada 1546 mutatsiooni), millest kõiki ei ole võimalik analüüsidel tuvastada ning sedalaadi analüüs on märkimisväärselt kallis. Eestis on leitud 16 erinevat mutatsiooni, millest kaks levinumat (nn Euroopa ja Skandinaavia mutatsioonid) esinevad 79% tsüstilise fibroosiga patsientidest) ning mõningate allikate kohaselt on Põhja-Euroopa elanike hulgas 80% juhtumeist CFTR-geeni mutatsiooniks F508del deletsioon. 

Kui tulevaste vanemate lähisugulaste hulgas on esinenud tsüstilist fibroosi, võidakse testida vanematel tõenäoliseimate mutatsioonide esinemist ehk DNA Delta F508 deletion olemasolu. Sellised testid on siiski suhteliselt suure eksimistõenäosusega (väärnegatiivne tulemus ja/või väärpositiivne tulemus).

CFTR-geeni mutatsiooni sõeluuring

Selleks, et teostada valikulist geeniuuringut eristamaks nn "kergemad mutatsioonid" ehk tavalised kromosoomihälbed-Y-kromosoomi mikrodeletsioonid jt mutatsioonid CFTR-geenis võib patsiendi soovil teha geeniuuringuid. Mujal maailmas tehakse nimetatud geenimutatsioonide sõeluuringuid peamiselt mutatsiooni deletsiooni- F508del sõeluuringute kaudu.

Raske saab olema sõeluuringu tulemuse interpreteerimine, kuna patsientidel, kellel on mutatsioon F508del diagnoositud, ja nende abikaasadel (eostatud lapsel, vanemal, lapsel, sugulasel jne) on F508del sõeluuringu tulemus negatiivne, saab geeniuuring tuvastada nimetatud geeni deletsiooni F508del kas olemasolu või puudumist, võttes arvesse laboratoorse diagnostika võimalusi (väärpositiivne tulemus ja väärnegatiivne tulemus).

Sõeluuringud ja bioeetika

Enne sõeluuringuid soovitatakse tavaliselt nõustamist ja meditsiinilist teavitustööd ning vähesel määral ka meditsiinieetikat. Viimast seetõttu, et puudub kehtiv konsensus biogeneetiliste uuringute eetilisuse osas, kuid vaikimisi lähtutakse vajadusel Nuffeld Council on Bioethicsi raportist "Raport, Genetic Screening, Ethical Issues", 1993.

Kaasuvad haigused ja seisundid

Tsüstilise fibroosiga seotud diabeedivormi – tsüstilise fibroosiga seotud diabeet.

Allergiad

Ligikaudu 30%-l tsüstilist fibroosi põdevatel patsientidel võib välja kujuneda allergia ühe või mitme antibiootikumi vastu.

TF-iga kaasneva viljatuse molekulaartasand

Paljud CFTR-geeni haigusalleelid võivad põhjustada meestel viljatust, ka enamik tsüstilist fibroosi põdevaid mehi pole fertiilsed (99%), sest neil esineb kaasasündinud bilateraalne seemnejuha puudumine või ummistus, lisaks võib lima sitkuse tõttu ilmneda obstruktiivne azoospermia. Naistel võib esineda enneaegset viljatust, kuid nad võivad siiski lapsi saada.

Ravi

Ravi on haigussümptomitepõhine, iga haigusjuhtu ravitakse eraldi. Kui esineb kopsupõletik, siis püütakse kindaks teha tekitaja: kas seen-, viirus-, bakteriaalne nakkus, ja koostada ravialgoritm.

Polüvitamiinide (A-, D- ja E-vitamiini) oskuslik/adekvaatne manustamine võib ravi ühe komponendina olla efektiivne tsüstilise fibroosi ravikomponent.

Tüsistused

Kroonilised hingamisteede põletikud ja nende medikamentoosne ravi, aga ka kaasuvad haigused, võivad mõjutada inimestel ka mitut elutähtsat elundit, näiteks kopse ja südant, nii et tsüstilist fibroosi põdevad haiged võivad vajada kopsude siirdamist (teostatakse ka Eesti Haigekassa süsteemi kaudu) ja või südame siirdamist (transplantatsiooni).

Tuntud inimesi tsüstilise fibroosiga

Tsüstilist fibroosi põdes prantsuse laulja, telesaate "Star Academy" 4. hooaja võitja Grégory Lemarchal. Ta suri 30. aprillil 2007 23-aastasena haigusest põhjustatud tüsistustesse. Tema mälestuseks korraldatud heategevuskontserdiga koguti tsüstilise fibroosi uurimiseks 7,5 miljonit eurot ning Prantsusmaal tegutseb temanimeline ühing tsüstilise fibroosiga patsientide ja nende omaste nõustamiseks.

Tsüstilist fibroosi põeb ka Janno Puusepp. Selle kohta kirjutas 2012. aasta 6. detsembri Õhtulehe väljaandes artikli K. Roomets.

Tsüstiline fibroos on diagnoositud ka Briti peaministri Gordon Browni pojal

Proliferatsioon

Proliferatsioon on mingi koe rakkude vohamine. Proliferatsioonist saab rääkida näiteks embrüogeneesi ja vähkkasvaja koe või muu kasvajakoe juhul.

Piroplasmoos

Piroplasmoos ehk babesioos on hemolüütilise aneemiaga kulgev raske haigus, mille põhjustajaks on vere punalibledes parasiteeriv ainurakne. Haigus levib puukide vahendusel ning kujutab ohtu eelkõige lemmikloomadele. Puugi kui haigustekitaja kandja ehk siirutaja toitumisel satuvad haigustekitajad looma organismi, kus need kinnituvad pärast nakatumist erütrotsüütidele.

Kuigi haiguse peamine levikuala on Lõuna-Euroopa, Aasia, Ameerika (v.a külmemad alad) ja Aafrika, siis kliima muutusega ja lemmikloomade reisimise ja impordiga on haigustekitajad liikunud enam Ida-Euroopasse. Poolas, Leedus ja Lätis on haigustekitaja kohalikult kinnitatud; Eestis registreeritud haigusjuhud on valdavalt seotud eelneva reisimise ajalooga.

Haiguse avaldumine

Haiguse tõttu tekib punaliblede enneaegne lagunemine ehk hemolüüs – sellest tuleneb kehvveresus ehk aneemia. Erütrotsüütide lagunemise tagajärjel väheneb ka vere hemoglobiinisisaldus. See kutsubki esile sekundaarsete kliiniliste tunnuste tekke. Väga sagedasti esimene kliiniline tunnus, mida omanikud märkavad on tumepruun või isegi verine uriin, mis on hemolüüsi tagajärjel. Loomad võivad muutuda loiuks, keelduda söögist, nende limaskestad muutuda kollakaks; rasketel juhtudel loomad kollabeeruvad ja võivad hakata krambitama.

Aneemiale järgnevad sümptomid:

1. kõrge palavik;
2. isutus;
3. nõrkus;
4. kesknärvisüsteemi häired;
5. vere hüübimise häired;
6. hingamishäired;
7. kollatõbi;
8. põrna suurenemine.

Raskematel juhtudel on piroplasmoos surmav.

Ravi

Piroplasmoosi diagnoosimiseks tehakse vereproov, kus määratakse haigustekitaja olemasolu. Raske haiguse ravi on komplitseeritud, sest spetsiifiline ravim, mis babeesiaid hävitaks, võib olla raskesti kättesaadav. Lisaks tuleb tegeleda muude kõrvalnähtudega, mida tekitab äge hemolüüs. Ravi õigeaegne alustamine on väga oluline. 

Ennetamine

Piroplasmoosi vältimine sõltub eelkõige haigust siirutavate puukide tõrjumisest. Haiguse vastu on ka vaktsiin, kuid see pole kuigi tõhus.

• Puugitõrje
• Regulaarne karvkatte kontroll
• Soojamaareiside vältimine lemmikloomadega

Reuma

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Reuma (ladina keeles rheuma) on põletikuline haigus, mis kahjustab peamiselt südant, liigeseid, kesknärvisüsteemi. Põletiku põhjustaks on A-grupi beetahemolüütiline streptokokk.

Inimese luud, liigesed, lihased, kõõlused ja liigesesidemed moodustavad toese. Neid elundeid nimetatakse ka tugi- ja liikumiselunditeks. Tingimisi võib selle hulka lugeda ka elundeid toestava sidekoe. Toesehaigusi nimetatakse ka reumaatilisteks haigusteks. Need on luu-, liigese-, lihase- ja sidekoehaigused ning veresoonepõletikud ehk vaskuliidid.

Rahvasuus tähistatakse muutlikku, aeg-ajalt siin-seal esinevat toesevalu (ja vahel ka liigeseturseid) vanade sõnadega “jooksva, lendva, reuma”.

Tegelikult aga ei ole sellist haigust nagu reuma või jooksva, need sõnad tähistavad lihtsalt toesevalu – valu luudes, liigestes, lihastes. Tänapäeval eristatakse üle 100 toesehaiguse, mille selgitab välja arst. Seda nimetatakse haiguse diagnoosimiseks. Igakord oma haigusest rääkides tuleb kasutada selle täpset nimetust, mitte ebamäärast “reumat“, mis võib tekitada ülearu segadust. Arstieriala, mis tegeleb toesehaiguste diagnostika ja mittekirurgilise raviga, nimetatakse reumatoloogiaks.

On nii ägedaid kui ka kroonilisi, nii peamiselt nooremate kui ka peamiselt vanemate inimeste toesehaigusi. Mõned haigused põhjustavad siin-seal aeg-ajalt mõõdukaid vaevusi ja enamasti ei tekita tõsiseid tervisehäireid (nagu näiteks osteoartroos ehk liigesekulumus), mõned toesehaigused aga on kogu organismi haaravad ja kahjustavad, vahel koguni eluohtlikud põletikulised haigused (näiteks luupus ja raskekujuline reumatoidartriit). Toesehaigusi ravivad reumatoloogid ja kui on vajalik kirurgiline ravi, siis luu- ja liigesehaigustele spetsialiseerunud kirurgid: traumatoloogid-ortopeedid.

Kõik toesehaiged vajavad taastusravi, milleks on samuti vajalik eri asjatundjate koostöö. Kõige parem on ravitulemus siis, kui toesehaige ravimisega tegeleb meeskond, kus kõik olulised erialad on esindatud.

Koolera

Blogi, mis räägib kõigest, mis on Leonhardile oluline ja/või huvitav. Kommenteerige, tellige, lugege, nautige ja õppige.

Koolera (Cholera) on äge nakkushaigus, mille tekitajaks on kooleravibrioonid (Vibrio Cholerae). Nad on gramnegatiivsed, komakujulised bakterid, kes vajavad elutegevuseks aeroobset keskkonda. Nakatumine toimub fekaal-oraalsel teel. Koolera esineb eelkõige sooja kliimaga maades, kus sageli tarbitakse puhastamata joogivett ja pesemata toiduaineid. RHK-10 alusel klassifitseeritakse koolerat järgmiselt:

• Vibrio cholerae 01, biovar cholerae koolera (A00.0)
• Vibrio cholerae 01, biovar eltor'i koolera (A00.1)
• Täpsustamata koolera (A00.9)

Koolera
Cholera
Surmatoov koolera
Klassifikatsioon ja välisallikad
RHK-10	AA.00
RHK-9	001
MedlinePlus	000303
eMedicine	med/351
MeSH	D002771

Patogenees ja kliiniline pilt

Haigusetekitaja siseneb organismi suu kaudu ning kinnitub seejärel soole mikrohattudele, kus hakkab paljunema ning eritama enterotoksiini, mis viib vee ja elektrolüütide kaole hüpersekretsiooni näol. Haigus algab enamasti kõhulahtisusega. Väljaheide on vedel ning paari tunni möödudes omandab hallikasvalge värvuse. Kõhulahtisusega kaasneb ka oksendamine, iiveldustunne võib puududa. Suur veekadu kutsub esile tugeva janu, kuid vedelikku tarbides oksendatakse see üsna pea välja. Haiguse raskema kulu korral võib päeva jooksul kaotatud vee kogus ulatuda 30 liitrini.

Haigus progresseerub kiiresti ja haige kehatemperatuur langeb. Tekivad krambid ning nahk omandab kahvatu tooni, kujunevad mikrotsirkulatsioonihäired. Lisaks sellele teravnevad näo piirjooned ning patsient muutub raugalikuks. Mineraalsoolade ja vee vähesuse tõttu kujuneb välja hüpovoleemiline šokk, tekib hapnikuvaegus ja see viib omakorda metaboolse atsidoosi väljakujunemisele.

Ravi ja profülaktika

Koolera ravis on esmatähtis elektrolüütide vähesuse likvideerimine spetsiaalsete toitesegudega. Lisaks sellele manustatakse ka tetratsükliini ja gentomütsiini.

Kooleraepideemiad pole haruldased ning seetõttu tuleb haige võimalikult kiiresti hospitaliseerida ja panna karantiini. Nakatumise vältimiseks tuleb toiduained enne söömist korralikult pesta, samuti pidada kinni elementaarsetest hügieeninõuetest. Nakkusohtlikesse piirkondadesse sõitmise eel peab end kindlasti vaktsineerima.